<?page no="0"?> Paul Weber Grundwissen Krankheitslehre zum Einstieg in Studium und Praxis mit eLearning-Kurs <?page no="1"?> utb 6011 Eine Arbeitsgemeinschaft der Verlage Brill | Schöningh - Fink · Paderborn Brill | Vandenhoeck & Ruprecht · Göttingen - Böhlau · Wien · Köln Verlag Barbara Budrich · Opladen · Toronto facultas · Wien Haupt Verlag · Bern Verlag Julius Klinkhardt · Bad Heilbrunn Mohr Siebeck · Tübingen Narr Francke Attempto Verlag - expert verlag · Tübingen Psychiatrie Verlag · Köln Ernst Reinhardt Verlag · München transcript Verlag · Bielefeld Verlag Eugen Ulmer · Stuttgart UVK Verlag · München Waxmann · Münster · New York wbv Publikation · Bielefeld Wochenschau Verlag · Frankfurt am Main <?page no="2"?> Paul Weber ist examinierter Gesundheits- und Kran‐ kenpfleger sowie studierter Medizinpädagoge. Seit 2017 ist er Honorardozent an verschiedenen Be‐ rufs(-fach)sowie Hochschulen. <?page no="3"?> Paul Weber Grundwissen Krankheitslehre zum Einstieg in Studium und Praxis mit eLearning-Kurs UVK Verlag · München <?page no="4"?> DOI: https: / / doi.org/ 10.36198/ 9783838560113 © UVK Verlag 2023 ‒ ein Unternehmen der Narr Francke Attempto Verlag GmbH + Co. KG Dischingerweg 5 · D-72070 Tübingen Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Ver‐ vielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Alle Informationen in diesem Buch wurden mit großer Sorgfalt erstellt. Fehler können dennoch nicht völlig ausgeschlossen werden. Weder Verlag noch Autor: in‐ nen oder Herausgeber: innen übernehmen deshalb eine Gewährleistung für die Korrektheit des Inhaltes und haften nicht für fehlerhafte Angaben und deren Folgen. Diese Publikation enthält gegebenenfalls Links zu externen Inhalten Dritter, auf die weder Verlag noch Autor: innen oder Herausgeber: innen Einfluss haben. Für die Inhalte der verlinkten Seiten sind stets die jeweiligen Anbieter oder Betreibenden der Seiten verantwortlich. Internet: www.narr.de eMail: info@narr.de Einbandgestaltung: siegel konzeption | gestaltung CPI books GmbH, Leck utb-Nr. 6011 ISBN 978-3-8252-6011-8 (Print) ISBN 978-3-8385-6011-3 (ePDF) ISBN 978-3-8364-6011-8 (ePub) Umschlagabbildung: © upixa · iStockphoto Autorenbild: © privat Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http: / / dnb.dnb.de abrufbar. www.fsc.org MIX Papier aus verantwortungsvollen Quellen FSC ® C083411 ® <?page no="5"?> 11 13 13 13 14 15 17 1 19 1.1 19 20 20 20 21 1.2 22 22 23 1.3 23 23 24 25 1.4 26 26 28 29 31 31 31 Inhalt Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hinweis zum Buch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . eLearning-Kurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Didaktik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Haftungsausschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abkürzungen, die Sie kennen sollten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Organe, die Sie kennen sollten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundbegriffe und Entstehung von Krankheiten . . . . . . . . Krankheiten erkennen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krankheiten messen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Symptome und Syndrome unterscheiden . . . . . . . . . . . . . . . Krankheitsursachen bestimmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verlaufsformen und Ausgänge von Krankheiten . . . . . . . . Krankheitsverlaufsformen verstehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ausgänge von Krankheiten kennen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungspathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ursachen der Reizreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Symptome von Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einteilung der Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundlehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mechanische Wunden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thermische Wunden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Die Verbrennungskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chemische Wunden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . <?page no="6"?> 33 34 35 1.5 36 37 37 38 39 1.6 39 2 41 2.1 41 41 42 42 43 43 2.2 44 44 44 45 46 47 49 2.3 50 50 50 52 2.4 54 54 56 57 57 58 58 2.5 59 59 Die Phasen der Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Faktoren der Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundheilungsstörung und Komplikationen . . . . . . . . . . . . Tumorlehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gutartige und bösartige Tumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bezeichnung von Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metastasierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cancerogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Der Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Verdauungstraktes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einstieg in die Physiologie des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . Ösophagitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusdivertikel und -varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Magens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einstieg in die Physiologie des Magens . . . . . . . . . . . . . . . . Lageanomalien des Magens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reizmagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastroduodenale Ulcuskrankheit (Ulcus pepticum) . . . . . . Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Dünndarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einstieg in die Physiologie des Dünndarms . . . . . . . . . . . . Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sprue & Zöliakie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung in die Physiologie des Dickdarms . . . . . . . . . . . Reizkolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Divertikulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege . . . . . . Einführung in die Physiologie der Galle . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Inhalt <?page no="7"?> 59 60 62 62 2.6 63 63 64 65 2.7 66 66 67 68 68 3 69 69 70 71 72 73 73 3.1 74 3.2 77 77 78 78 79 4 81 4.1 81 4.2 84 4.3 85 85 86 4.4 86 Cholelithiasis (Gallensteine) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumore der Gallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung in die Physiologie der Bauchspeicheldrüse . . . Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung in die Physiologie der Leber . . . . . . . . . . . . . . . Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biliäre Zirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fettleber (Steatosis hepatis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Stoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbemerkungen zum Stoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen des Lipidstoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen des Harnsäurestoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen des Eisenstoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen des Kupferstoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen des Muskelstoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbemerkungen zur Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Euthyreote Struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Blutes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung in die Physiologie des Blutes . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des erythropoetischen Systems . . . . . . . . . . Erkrankungen des leukopoetischen Systems . . . . . . . . . . . Agranulozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leukämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerinnungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalt 7 <?page no="8"?> 5 89 5.1 89 5.2 91 5.3 92 5.4 94 5.5 96 96 96 97 6 99 6.1 99 6.2 100 100 101 102 104 104 6.3 105 105 106 6.4 107 7 109 7.1 109 7.2 111 111 112 7.3 113 7.4 114 8 117 8.1 117 8.2 120 Erkrankungen des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einstieg in die Physiologie des Herzes . . . . . . . . . . . . . . . . . Koronare Herzkrankheit (KHK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Myokards . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Gefäßsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung in die Physiologie des Gefäßsystems . . . . . . . . Erkrankungen des arteriellen Gefäßsystems . . . . . . . . . . . . Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arterielle Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlaganfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des venösen Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische venöse Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Lymphgefäßsystems . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Atmungssystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung in die Physiologie des Atmungssystems . . . . . COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Harnsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einstieg in die Physiologie des Harnsystems . . . . . . . . . . . Entzündungen des Harnsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Inhalt <?page no="9"?> 8.3 121 8.4 122 122 123 9 125 9.1 126 9.2 126 126 127 128 9.3 129 129 130 9.4 131 131 132 133 10 135 10.1 136 10.2 137 10.3 138 10.4 139 10.5 141 143 144 149 150 Nephro- und Urolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Genitalsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einstieg in die Physiologie des Genitalsystems . . . . . . . . . Erkrankungen der männlichen Genitalien . . . . . . . . . . . . . Prostatahyperplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hodenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der weiblichen Brustdrüse . . . . . . . . . . . . . . Mammakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Uterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endometriose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Descensus Uteri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zervixkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung in die Physiologie des Nervensystems . . . . . . . Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epilepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abbildungsverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tabellenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalt 9 <?page no="11"?> Vorwort Krankheiten und ihre Behandlung sind ein komplexes und vielschichtiges Thema, das für Menschen in Studium und Ausbildung - beispielsweise in Gesundheitsfachberufen, einschließlich Pflege- und Therapieberufen, sowie für angehende Ärzt: innen, aber nicht zuletzt auch für Gesundheitswissen‐ schaftler: innen und -manager: innen von größter Bedeutung sind. Mit diesem Buch haben Sie eine kompakte und verständliche Zusammen‐ stellung allgemeiner sowie spezifischer Kenntnisse über die Krankheitslehre - kurz gesagt das Grundwissen - in den Händen. Ich empfehle Ihnen, liebe Leser: innen, die Lektüre in dieser Kapitelreihenfolge zu lesen, da die Kapitel inhaltlich sinnvoll aufeinander aufbauen. Durch die didaktische Reduktion auf das Wesentliche und die klare Strukturierung des Buches werden Sie in der Lage sein, sich ein umfassendes Verständnis über Krankheiten und deren Ursachen, Symptome und Behand‐ lungsmöglichkeiten zu erwerben. Diese Kenntnisse sind für alle im Gesundheitsbereich, einschließlich der Pflege- und Therapieberufen unerlässlich, um eine effektive und patiente‐ norientierte Pflege zu gewährleisten bzw. um diese zu verstehen. Ich hoffe, dass dieses Buch für Sie eine nützliche und informative Res‐ source sein wird, die Sie bei Ihrer Arbeit im Gesundheitsbereich unterstützt und Ihnen eine solide Grundlage für Ihre zukünftige Karriere bietet. Ich wünsche Ihnen viel Freude bei der Lektüre und auf Ihrem Weg. Leipzig, Juni 2023 Paul Weber <?page no="13"?> Hinweis zum Buch eLearning-Kurs Zu diesem Buch gibt es einen ergänzenden eLearning-Kurs Mithilfe des Kurses können Sie online überprüfen, inwieweit Sie die Themen des Buches verinner‐ licht haben. Gleichzeitig festigt die Wiederholung in Quiz-Form den Lernstoff. Der eLearning-Kurs kann Ihnen dabei helfen, sich gezielt auf Prü‐ fungssituationen vorzubereiten. Der eLearning-Kurs ist eng mit vorliegendem Buch verknüpft. Sie fin‐ den im Folgenden zu den wichtigen Kapiteln QR-Codes, die Sie direkt zum dazu gehörigen Fragenkomplex bringen. Andersherum erhalten Sie innerhalb des eLearning-Kurses am Ende eines Fragendurchlaufs neben der Auswertung der Lernstandskontrolle auch konkrete Hin‐ weise, wo Sie das Thema bei Bedarf genauer nachlesen bzw. vertiefen können. Diese enge Verzahnung von Buch und eLearning-Kurs soll Ihnen dabei helfen, unkompliziert zwischen den Medien zu wechseln, und unterstützt so einen gezielten Lernfortschritt. Didaktik Im Buch sind zentrale Inhalte in Boxen hervorgehoben: etwa Lernziele , Beispiele und Wissenswertes . Sehr wichtige Inhalte sind mit dem Begriff CAVE (lateinisch für „hüte dich“) gekennzeichnet, der aus der medizini‐ schen Fachsprache stammt. Zu Beginn eines Kapitels finden Sie auch stets einen Überblick über die wichtigsten Schlagworte des Kapitels. <?page no="14"?> Haftungsausschluss Die Medizin unterliegt einem ständigen Wandel, sodass einzelne Angaben in diesem Buch bereits nicht mehr dem aktuellen Stand des Wissens entsprechen können. Alle medizinischen Inhalte wurden sorgfältig recher‐ chiert, stellen aber lediglich Informationen zur Orientierung in der Berufs‐ ausbildung dar. Dieses Buch ersetzt keinesfalls eine individuelle Beratung, Diagnostik oder gar Therapie durch fachkompetente Behandelnde. Bei Anwendung eines der genannten Medikamente obliegt es jedem Benutzenden, durch sorgfältige Prüfung der Packungsbeilage, Indikation, Dosierung und mögliche Kontraindikationen zu prüfen und im Zweifelsfall einen Spezialisten zu konsultieren. Autor und Verlag appellieren an die Leser: innen, eventuell vorhandene Fehler dem Verlag mitzuteilen. Für Schä‐ den, die aus der Anwendung der hier dargestellten Inhalte und aus dem Verzicht auf Inanspruchnahme kompetenter Behandelnder resultieren, wird somit keinerlei Haftung übernommen. Geschützte Warennamen (Warenzei‐ chen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. 14 Hinweis zum Buch <?page no="15"?> Abkürzungen, die Sie kennen sollten EBV | Epstein-Bar-Virus EKG | Elektrokardiogramm cm | Zentimeter (Längeneinheit) COPD | chronisch-obstruktive Lungenerkrankung CT | Computertomographie g | Gramm (Gewichtseinheit) Hb | Hämoglobin HPV | humanes Papillomvirus kg | Kilogramm (Gewichtseinheit) KHK | koronare Herzkrankheit mg/ dl | Milligramm pro Deziliter ml | Milliliter (Volumeneinheit) mmhg | Millimeter-Quecksilbersäule (Druckeinheit) mmol/ l | Millimol pro Liter MRT | Magnetresonanztomographie pAVK | periphere arterielle Verschlusskrankheit PNS | peripheres Nervensystem T 3 | Liothyronin (Schilddrüsenhormon) T 4 | Levothyroxin (Schilddrüsenhormon) ZNS | zentrales Nervensystem <?page no="17"?> Organe, die Sie kennen sollten Lunge Thymusdrüse Magen Milz Darm Blase Genitalsystem (hier männlich) Nieren Bauchspeicheldrüse Gallenblase Leber Herz Gehirn Schilddrüse <?page no="19"?> 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1119 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die wichtigsten Grundbegriffe der Krankheitslehre kennen. • Symptom und Syndrom zu unterscheiden. • Krankheitsursachen nach äußeren und inneren zu charakterisieren. • unterschiedliche Verlaufsformen von Krankheiten kennen. • die möglichen Ausgänge von Krankheiten kennen. • was Entzündungen sind und was diese bedeuten. • woran man Entzündungen erkennt. • Wunden zu beschreiben und die physiologische Wundheilung zu verstehen. • Tumore und ihre Entstehung zu verstehen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Pathologie, Krankheit, Ätiologie, Pathogenese, Disposition, Biopsie, Autopsie, Resistenz, Morbidität, Komorbidität, Inzidenz, Mortalität, Letalität, Symptom, Syndrom, Krankheitsursachen (endogen/ exogen), Krankheitsursachen (innere/ äußere), Krankheitsverlaufsformen (akut, chronisch, akut-rezi‐ divierend, chronisch mit Exazerbation und Remission), Heilung und Rezidiv, Entzündungspathologie, Wundlehre, Wundheilung, Tumor 1.1 Grundbegriffe und Entstehung von Krankheiten Es gibt Grundbegriffe, die müssen ärztliches sowie medizinisches und pflegerisches Fachpersonal gleichermaßen beherrschen. Auf die wichtigsten soll hier eingegangen werden. <?page no="20"?> Krankheiten erkennen Der Begriff Pathologie zählt dazu. Er setzt sich aus den beiden griechischen Worten pathos (Leiden) und logos (Lehre) zusammen. Er beinhaltet Krank‐ heitsvorgänge und Krankheitszustände und untersucht Veränderungen an Zellen, Geweben und Organen. Die Pathologie bedient sich zwei verschie‐ dener Untersuchungsmethoden - der Biospie und der Autopsie. Die Biopsie wird am lebenden, die Autopsie hingegen am verstorbenen Menschen durchgeführt und stellt Krankheiten fest. Die Krankheit selbst ist ein Prozess einer Gesundheitsstörung. Sie stört das Gleichgewicht des Organismus oder seiner Teile in Bau und Funktion. Eine Krankheit kann neben physischen auch mit psychischen Störungen einhergehen. Die Ätiologie stellt die Lehre der Krankheitsursachen dar, sie lässt sich in endogene (genetisch bedingt) und exogene (umweltbedingt) Ätiologie unterscheiden. Die Pathogenese stellt den Entstehungsmecha‐ nismus einer Erkrankung dar, wobei die Disposition auf die Bereitschaft für eine bestimmte Erkrankung bei einem Menschen eingeht. Auf diese Disposition können genetische Faktoren aber auch das Geschlecht, das Alter oder Begleiterkrankungen (sog. Komorbiditäten) Einfluss nehmen. Krankheiten messen Die Resistenz stellt die Widerstandskraft eines Menschen gegen bestimmte Krankheiten oder Krankheitserreger dar. Aus der Krankheitshäufigkeit, also der Anzahl der Personen, die an einer bestimmten Krankheit (pro 100.000 Einwohner) leiden, ergibt sich schließlich die Morbidität. Die Inzidenz ist die Zahl der Neufälle einer bestimmten Krankheit. Die Mortalität geht auf die Zahl der Todesfälle an einer bestimmten Krankheit bezogen auf die Gesamtbevölkerung ein. Das Verhältnis der Zahl der Erkrankten zur Zahl der Verstorbenen zeigt die Letalität auf. Symptome und Syndrome unterscheiden Symptome sind Krankheitszeichen. Diese können sichtbar (z. B. Verfärbung der Haut), tastbar (bei Schwellungen oder Wassereinlagerungen), hörbar (Herzgeräusche, Geräusche beim Atmen) und messbar mit besonderen Methoden (z. B. bildgebende Verfahren wie Röntgen, CT, MRT) sein. Sie werden unterschieden in 20 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="21"?> • objektive Symptome (durch Untersuchungen festgestellt), • subjektive Symptome (durch den Patienten bzw. die Patientin bemerkt), • charakteristische Symptome (typische Krankheitszeichen einer be‐ stimmten Erkrankung), • uncharakteristische Symptome (Zeichen einer allgemeinen Gesund‐ heitsstörung wie beispielsweise Schwitzen oder Übelkeit). Miteinander verwandt, aber nicht zu verwechseln, sind die Begriffe Sym‐ ptom und Syndrom. Ein Symptom ist das Zeichen einer Krankheit, ein Syndrom ein Komplex aus Symptomen, welcher eine bestimmte Krankheit auszeichnet. Beispiel | Ein Beispiel hierfür ist die Krankheit Morbus Basedow ( morbus lateinisch für Krankheit). Diese Krankheit ist durch drei Symptome gekennzeichnet, welche ein Syndrom bilden: Strumabildung (Vergröße‐ rung der Schilddrüse), Tachykardie (Herzschlag über 100 Schläge pro Minute) und Exophtalmus (Herausragen des Augapfels). Krankheitsursachen bestimmen Auch Krankheitsursachen lassen sich systematisieren. Hier wird zwischen äußeren und inneren unterschieden: • Äußere Krankheitsursachen sind eher beeinflussbar. Sie können gesellschaftlich sein, so liegt in Industrieländern beispielsweise häufiger Übergewicht und erhöhter Blutdruck vor als beispielsweise in Schwel‐ lenländern. Sie können aber auch am Arbeitsplatz lauern und sich aus der Arbeitssituation, der Arbeitszeit oder der falschen Ernährung am Arbeitsplatz ergeben. Auch aus der Umwelt, etwa in Bezug auf das Wohnumfeld oder die dortige Lärmbelästigung, können äußere Krankheitsursachen resultieren. Dies gilt auch für den individuellen Lebensstil eines Menschen - der z. B. durch Essgewohnheiten, Rauchen oder Extremsport gekennzeichnet ist. Nicht zu vernachlässigen sind daneben auch Mikroorganismen. Besonders Bakterien, Viren oder Pilze zählen deswegen auch zu den äußeren Krankheitsursachen. • Innere Krankheitsursachen sind kaum bis gar nicht beeinflussbar. Sie ergeben sich aus dem Alterungsprozess und besonders aus der Genetik. 1.1 Grundbegriffe und Entstehung von Krankheiten 21 <?page no="22"?> 1.2 Verlaufsformen und Ausgänge von Krankheiten Krankheitsverlaufsformen verstehen Es lassen sich vier verschiedene Verlaufsformen von Krankheiten unter‐ scheiden: • Akuter Krankheitsverlauf: Typisch für den akuten Krankheitsverlauf ist eine zunehmende Schwere des Krankheitsbildes. Das Zeitfenster kann dabei Stunden, Tage, Wochen, Monate oder gar Jahre sein. Beispiel | Herzinfarkt oder Schlaganfall. • Chronischer Krankheitsverlauf: Beim chronischen Verlauf schreitet die Krankheit allmählich fort. Oft kommt es lange zu keinerlei bemerk‐ baren Beschwerden bei der betroffenen Person. Später kommt es zum Auftreten subjektiver Krankheitsgefühle, die nicht selten bis zum Tod der betroffenen Person bestehen und sich verstärken. Beispiel | chronisch-obstruktive Lungenkrankheiten (COPD) • Akut-rezidivierender Krankheitsverlauf: Als Rezidiv bezeichnet man das erneute Auftreten einer Krankheit. Im Zusammenhang mit Krankheitsverläufen bedeutet der Begriff, dass nach einem akuten Beginn ein chronischer Verlauf bis zum Tod folgt. Beispiel | nach einem Schlaganfall (akut auftretendes Ereignis) und dessen Behandlung dann eine chronische Lähmung und Sprachstö‐ rung • Chronischer Krankheitsverlauf mit Exazerbation und Remis‐ sion: Diese Verlaufsform ist durch Verschlechterungen bzw. Verschlim‐ merungen (Exazerbationen) des Zustandes sowie vorübergehende Ver‐ besserungen (Remissionen) gekennzeichnet, ohne dass die Krankheit komplett ausheilt. So haben Patient: innen, die an allergischem Asthma 22 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="23"?> leiden, phasenweise gar keine Symptome, während es Zeiten gibt, in der sich Asthmaanfälle häufen. Beispiel | allergisches Asthma Ausgänge von Krankheiten kennen Es lassen sich vier verschiedene Ausgangsmöglichkeiten von Krankheiten unterscheiden: die Heilung , das Rezidiv , das Leiden und der Tod . Im Idealfall kann eine Krankheit ausheilen. Die Heilung wird im Allge‐ meinen als Sanatio bezeichnet und kann in zwei verschiedenen Formen auftreten. Restitutio ad integrum ist die vollständige Wiederherstellung des Urzustandes, hingegen ist die Defektheilung das Vorliegen eines Defektes, welcher den Betroffenen nicht weiter behindert (z.-B. eine Narbe). Nicht selten kommt es bei Krankheiten zu einem Rezidiv. Wie bereits beschrieben ist ein Rezidiv das Wiederauftreten der gleichen Erkrankung nach einem zeitlichen Abstand. Kommt es nach einer Erkrankung zu einem irreparablen Defekt, so wird der Betroffene stets Folgen spüren, er wird also darunter leiden. Das Leid wird im Griechischen als pathos und im Lateinischen als vitium bezeichnet. 1.3 Entzündungspathologie Eine Entzündung ist die Summe der Reaktionen der Blutgefäße und des Gewebes sowie des Gesamtorganismus auf einen Entzündungsreiz. Einer entzündlichen Reaktion geht also eine Reizung voraus. Ursachen der Reizreaktion Es lassen sich hierbei etwa sechs verschiedene Ursachen dieser Reizreaktion unterscheiden. Zum einen gibt es mechanische Ursachen, die sich vor allem in stumpfen (z. B. beim Stoßen des Kopfes) oder scharfen Schädigungen (z. B. Stich- oder Schnittwunde) darstellen. Im klinischen Alltag spielen u. a. chemische Ursachen eine Rolle, wenn beispielsweise Injektionsflüssigkeit oder Blut außerhalb der Blutbahn vor‐ 1.3 Entzündungspathologie 23 <?page no="24"?> kommt, oder Pfleger: innen in Kontakt mit ätzenden Flüssigkeiten, wie Desinfektionsmittel oder Reinigungsmittel, in Berührung kommen. Darüber hinaus spielen thermische Ursachen, im Sinne von Verbrennun‐ gen, Verbrühungen oder Erfrierungen, eine Rolle. Überempfindlichkeitsreaktionen, wie beispielsweise Asthma oder Heu‐ schnupfen, sind genau wie immunologische Reaktionen bei Rheuma und Krankheitserregern, Entzündungsreize. Bei Krankheitserregern unterschei‐ det man stets vier verschiedene Arten: Bakterien, Viren, Pilze und Protozoen. Symptome von Entzündungen Um sich mit der Krankheitslehre auseinanderzusetzen, ist es unabdingbar, die fünf Kardinalsymptome der Entzündungen zu kennen. Diese sind: • Überwärmung oder Calor, welche aufgrund der gesteigerten Durch‐ blutung (Hyperämie) entsteht. • Rötung oder Rubor, welche aus eben jenem Grund entsteht. • Schwellung oder Tumor, welche durch die Bildung von entzündlichen Ödemen (Wasseransammlungen) und einer Vermehrung von Bindege‐ webe sichtbar wird. • Schmerz oder Dolor, welcher durch die Reizung der Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren) durch eben jene Ödeme entsteht. • Funktionsverlust oder Functiolaesa, welcher durch die Zerstörung von Zellen und/ oder einer schmerzbedingten Schonhaltung entsteht. Die Entzündung ist eine vielseitige pathologische Reaktion, welche zum einen aus der Gewebs- und Zellschädigung des Entzündungsreizes und zum anderen aus der lokalen Reaktion des Gewebes und der Blutgefäße besteht. Wie schwer eine Entzündung verläuft und wie diese sich ausbreitet, hängt von verschiedenen Faktoren ab. Die allgemeine Widerstandskraft des Organismus spielt hierbei eine entscheidende Rolle. Ist der Organismus geschwächt, beispielsweise durch eine bestehende Infektion, so kann dieser weitere Reize nur unzureichend verkraften. Die allgemeine Widerstands‐ kraft ist stets in Abhängigkeit zu dem Alter, dem Ernährungszustand, den Komorbiditäten und der Immunitätslage einer Person zu sehen. Darüber hinaus ist es wichtig, die Art der Schädigung sowie die Lokalisation der Entzündung, die Ausbreitungsgeschwindigkeit und die Virulenz der Erreger im Körper zu betrachten. 24 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="25"?> Wissen | Virulenz Ist der Grad der Pathogenität von Mikroorganismen. Einteilung der Entzündungen Die Entzündungen lassen sich auf verschiedene Art und Weise einteilen: nach zeitlichem Verlauf und nach der Beschaffenheit des entzündlichen Exsudates. Form Ablauf perakute Entzündung (z.-B. Cholera, Ebola) plötzlicher Beginn, Dauer oft nur wenige Tage, kurzer dramatischer Verlauf, führt oft in kurzer Zeit zum Tod akute Entzündung (z.-B. Pneumonie) plötzlicher Beginn, kurzer stadienhafter Verlauf, Dauer allgemein weniger als 3 Wochen subakute Entzündung (z.-B. Nierenbeckenentzün‐ dung) Beginn nicht genau festlegbar, Dauer mehrere Wochen, weniger dramatischer Verlauf, Heilung oft unsicher chronische Entzündung (z.-B. COPD, Morbus Crohn) kann sowohl aus einer akuten Entzündung her‐ vorgehen als auch schleichend beginnen, Verlauf über langen Zeitraum (oft lebenslang), kann auch in Schüben auftreten, eine Defektheilung ist mög‐ lich Tabelle 1: Einteilung nach zeitlichem Verlauf seröse Entzündung - • vorwiegend aus Blutserum bestehendes Exsudat (ei‐ weißreich und fibrinarm) • oftmals Durchgangsstadium zu anderen Entzündungs‐ formen • Bsp.: Brandblasen, Ergüsse in Gelenke schleimige Entzündung - • Exsudat besteht aus Schleimzellen und Epithelzellen • kommt nur auf Schleimhautoberflächen vor • Bsp.: Schnupfen, Magenschleimhautentzündung 1.3 Entzündungspathologie 25 <?page no="26"?> eitrige Entzündung - • fast immer durch Bakterien hervorgerufen • Exsudat besteht vorwiegend aus neutrophilen Granulo‐ zyten (eine Form der weißen Blutkörperchen) • häufig als Abszess (mit Eiter gefüllter, abgekapselter Hohlraum) oder Phlegmone (Eiter breitet sich diffus im Bindegewebe aus) fibrinöse Entzündung - • Exsudat besteht aus Blutplasma • tritt an Schleimhäuten und in Körperhöhlen auf • Bsp.: rheumatische Erkrankungen hämorrhagische Entzündung - • Exsudat enthält größere Mengen an Erythrozyten (rote Blutkörperchen) • sehr selten granulomatöse Entzündung - • chronische Entzündung mit der Bildung kleiner Knöt‐ chen • Bsp.: Tuberkulose Tabelle 2: Einteilung nach Beschaffenheit des entzündlichen Exsudates CAVE | Die akute Entzündung ist von der chronischen Entzündung zu unterscheiden. Die akute Entzündung ist durch die Art der Exsudation gekennzeichnet. Bei der chronischen Entzündung spielt die Exsudation nur noch eine untergeordnete Rolle, vielmehr steht eine Proliferation (Gewebsvermehrung) im Vordergrund. Aus diesem Grund ist chronisch entzündetes Gewebe stets gefährdet zu mutieren. 1.4 Wundlehre Die Wunde ist eine mehr oder weniger große Gewebedurchtrennung der äußeren Haut, der Schleimhaut und der Oberfläche von Organen mit unterschiedlichem Schweregrad. Die Einteilung der Wunden erfolgt nach den Ursachen in mechanische, thermische und chemische Wunden. Mechanische Wunden Mechanische Wunden sind die häufigste Wundart und können sich in verschiedenen Formen darstellen. 26 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="27"?> Die häufigste und gleichzeitig ungefährlichste mechanische Wunde ist die Schürfwunde . Kaum jemand erlitt noch nie eine Schürfwunde. Sie entsteht in der Regel durch Stürze und stellt medizinisch eine oberflächliche Verletzung der Epithelschicht dar, wobei durch die Eröffnung kleinerer Blutgefäße punktförmige Blutungen entstehen. Durch diesen sofort einset‐ zenden Spüleffekt weist die Schürfwunde einen sehr geringen Grad an Infektionen auf. Ebenfalls nicht selten sind Schnitt- und Stichwunden . Vor allem die Stichwunde stellt im klinischen Alltag eine häufige Verletzung dar. Im Gegensatz zur Schnittwunde weist die Stichwunde einen relativ hohen In‐ fektionsgrad auf, welcher wiederum von Gegenstand und Tiefe des Einstichs abhängig ist. Zu den mechanischen Wunden zählen ebenfalls Platzwunden und Quetschwunden. Platzwunden treten häufig am Kopf auf. Sie sind auf eine starke Prellung (Kontusion) des Gewebes zurückzuführen, bei der die Haut im Zentrum der Gewalteinwirkung platzt. Typisch für eine Platzwunde ist eine starke Blutung. Der Quetschwunde geht ebenfalls eine Gewalt‐ einwirkung voraus. Diese ist jedoch stumpf und es kommt zur Bildung von größeren Wundtaschen, welche mit Blut gefüllt sind. Dies nimmt die betroffene Person in der Regel als Hämatom (Bluterguss) wahr. Zu beachten gilt hierbei, das größere Hämatome eine große Infektionsgefahr darstellen, sodass diese bei Bedarf chirurgisch geöffnet und entfernt werden müssen. Zu den schwereren, mechanischen Verletzungen zählt die Ablederung . Diese wird am Rumpf (Oberkörper) und den Extremitäten (Arme und Beine) als Décollement und am Kopf als Skalpierung bezeichnet. Es werden durch Schwerkrafteinwirkung große Hautpartien von tiefliegenden Weich‐ teilschichten abgetrennt. Ebenfalls zu den mechanischen Wunden zählen Kratzwunden und Bisswunden , welche in der Regel von Tieren verursacht werden, jedoch ebenso durch Menschen möglich sind. Diese Verletzungen können je nach Größe und Art des Tieres unterschiedlich schwer ausfallen. Vor allem bei Bisswunden besteht Tollwutgefahr. Immer häufiger zu verzeichnende mechanischen Wunden sind die Schusswunden . Diese unterteilen sich in Streifschuss-, Steckschuss- und Durchschusswunden und sind stets mit einem sofortigen Kompressionsver‐ band zu versorgen. 1.4 Wundlehre 27 <?page no="28"?> Die schwerste mechanische Verletzung ist die Pfählungsverletzung . Diese bezeichnet das Eindringen von pfahlähnlichen Gegenständen in den Körper, welche stets operativ entfernt werden müssen. Thermische Wunden Thermische Wunden umfassen Verbrennungen, Verbrühungen, Blitz- und Stromschläge sowie Unterkühlungen und Erfrierungen. Im Folgenden wird vor allem auf Verbrennungen und Verbrühungen eingegangen, da diese im Gesamtkontext der Krankheitslehre einen höheren Stellenwert einnehmen. Verbrennungen und Verbrühungen sind Gewebsschädigungen durch Hitzeeinwirkung durch entweder direkten Kontakt mit (z. B. einem heißen Gegenstand oder einer Flüssigkeit) oder Hitzestrahlung. CAVE | Ab einer Gewebstemperatur von 56 Grad Celsius wird das Körpereiweiß irreversibel geschädigt. Diesen Prozess nennt man Pro‐ teindenaturierung. Die Prognose bzw. die Heilungschancen nach Verbrennungen sind vom allgemeinen Zustand, insbesondere auch vom Alter, der betroffenen Person und eventuellen Komorbiditäten abhängig. Erkrankungen, die Einfluss auf die Wundheilung nehmen können, vor allem Diabetes mellitus und sämtliche Infektionskrankheiten, wirken negativ auf die letztliche Prognose. Wissen | Grade bei Verbrennungswunden Verbrennungswunden werden vor allem nach ihrer Tiefenausdehnung klassifiziert und dabei in vier Grade eingeteilt. • Grad I: Ist gekennzeichnet durch eine Rötung, wobei die Haut‐ anhangsgebilde (Haare, Nägel und Drüsen) vollständig erhalten sind. Die betroffene Stelle ist sehr schmerzempfindlich und wird am besten mit kalten Spülungen und einem kühlenden Verband versorgt. In der Regel kommt es innerhalb einer Woche zu einer vollständigen Ausheilung, sodass keine Narbe zurückbleibt. 28 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="29"?> • Grad IIa: Ist gekennzeichnet durch eine oberflächliche Blasenbil‐ dung, wobei die Hautanhangsgebilde nur teilweise erhalten sind. Ebenso ist die betroffene Stelle sehr schmerzhaft und wird durch Kühlung und dem Abtragen bzw. Öffnen der Blasen behandelt. Die Heilungsdauer beträgt etwa zwei Wochen und eine geringe Narbenbildung ist möglich. • Grad IIb: Dieser Grad ähnelt dem vorangegangenen, unterscheidet sich aber darin, dass die Blasen tiefgehend sind und die Hautan‐ hangsgebilde teilweise zerstört sind. • Grad III: Ist gekennzeichnet durch die Entstehung von Nekrosen (abgestorbenes Gewebe), die durch ihre braun-schwarze Farbe ge‐ kennzeichnet sind. Die Hautanhangsgebilde sind komplett zerstört und der Schmerz ist ohne die Gabe von Schmerzmitteln, die soge‐ nannte Analgesie, nicht aushaltbar. Die Therapie kann nach einer kalten Spülung kombiniert oder alternativ mit einer operativen Abtragung der Nekrosen und dem Trockenhalten der Wunde fort‐ geführt werden. Die Heilungsdauer kann mitunter mehrere Monate betragen, jedoch bleibt definitiv eine ausgedehnte Narbenbildung zurück. Die Narben können sich hierbei als Schrumpfgewebe oder Keloid (übermäßiges Wachstum) zeigen. • Grad IV: Ist gekennzeichnet durch eine „Verkohlung“ und der kom‐ pletten Zerstörung aller Hautschichten, inklusive Muskeln, Nerven und teilweise auch der Knochen. Die Verbrennungskrankheit Die Verbrennungskrankheit ist eine globale Reaktion des gesamten Organismus auf eine großflächige und tiefe Verbrennung. Sie verläuft in drei zeitlich nacheinander ablaufenden Phasen. Die Dauer der einzelnen Phasen ist hierbei variabel. • Exsudationsphase (1. bis 3. Tag) Die Exsudationsphase, gelegentlich auch als Schockphase bezeichnet, ist gekennzeichnet durch eine Hypovolämie (Verminderung der Blut‐ menge bzw. des Blutplasmas). Die betroffene Person verliert nach der Verbrennung erhebliche Mengen an Flüssigkeit, Elektrolyten und Eiwei‐ 1.4 Wundlehre 29 <?page no="30"?> ßen. Dieser Verlust erfolgt über ausgedehnte Wundflächen nach außen (Verdunstung und Wundsekretion) und durch geschädigte Blutgefäße nach innen, was zu einer Ödembildung führt. Das Kreislaufvolumen ist somit reduziert und die besagte Hypovolämie entsteht. Symptomatisch macht sich dies durch eine Kreislaufdepression, wel‐ che durch einen abfallenden Blutdruck und eine häufig erhöhte Herzfre‐ quenz gekennzeichnet ist, bemerkbar. Diese Kreislaufdepression stellt eine erhebliche Stresssituation für den gesamten Körper dar, welcher mit einer Oligurie (verminderte Harnausscheidung) und einer Azidose (Übersäuerung) reagiert. Die verminderte Ausscheidung führt dazu, dass bestimmte harnpflichtige Substanzen, welche eigentlich ausgeschieden werden sollten, im Körper verbleiben und eine Vergiftungsreaktion hervorrufen. Die Ödembildung kann im schlimmsten Fall das Gehirn betreffen, ein Hirnödem entsteht. Dieses Hirnödem kann, je nach Ausprägung, zu Brechreiz, Kopfschmerz, Bewusstseinseintrübungen, Paresen (Lähmungen) oder Krampfanfällen führen. • Intoxikationsphase (4. bis 8. Tag) Im Gegensatz zur Exsudationsphase, ist diese Phase durch eine Hyper‐ volämie gekennzeichnet. Die Ödeme bilden sich zurück und führen zu einem Rückstau zum Herz, was für das Herz eine starke Belastung dar‐ stellt. Des Weiteren besteht eine massive Gefahr einer Wundinfektion, welche zur Einschwemmung von Toxinen führen kann, was zu einem toxischen Schock und zur Schädigung sämtlicher Organsysteme führen kann. Der Körper unterliegt einem massiven Kalorienverbrauch, sodass es zu einer Katabolie (gesteigerter Katabolsimus) kommt. Nicht selten verbrauchen Patient: innen in diesem Zustand etwa 5.000 Kalorien am Tag. CAVE | Der Katabolismus ist der Abbau von Stoffwechselprodukten zu kleineren Molekülen, um diese dem Körper zur Energiegewin‐ nung nutzbar zu machen. • Reparationsphase (ab dem 8. Tag bis zur Heilung) Die Reparationsphase ist gekennzeichnet durch Normalisierung aller Prozesse im Organismus. Jedoch können auch jetzt noch Wundinfekte, aber vor allem Sekundärinfekte, wie eine Pneumonie (Lungenentzün‐ dung), auftreten. 30 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="31"?> Chemische Wunden Chemische Wunden sind Verätzungen durch Säuren und Laugen. Der Grad der Schädigung variiert mit der Substanz, der Substanzmenge und der Kontaktdauer mit dem Gewebe. Die meisten Verätzungen sind thermische Reaktionen und werden wie diese behandelt. Im Vordergrund der Therapie aller Verätzungen steht die möglichst zeitnahe Spülung. Wundformen Je nach Art der verletzenden Einwirkung, und wie schwer diese ist, kommt es zur Entstehung unterschiedlicher Wundformen . Die unterschiedlichen Wundformen dienen der allgemeinen Beschrei‐ bung einer Wunde. Zunächst kann man die Verletzungen in geschlossene Wunden , welche keine Verbindung zur Außenwelt aufweisen, und offene Wunden , welche eine Verbindung zur Außenwelt haben, differenzieren. So stellt beispielsweise eine Fraktur (Knochenbruch), die den Weichteilmantel nicht durchtrennt, eine geschlossen Wunde dar, wohingegen eine Schnitt‐ verletzung mit einem Messer eine Durchtrennung der Haut und somit eine offene Wunde ist. Wie bereits beschrieben sind die Schürfwunden die häufigsten mecha‐ nischen Verletzungen. Schürfwunden sind oberflächliche Hautverletzungen und werden als oberflächliche Wunden beschrieben. Das Gegenteil der oberflächlichen Wunde ist die komplizierte Wunde . Sie ist dadurch charakterisiert, dass sie tiefreichend Gewebe schädigt und andere Organe, Sehnen, Bänder und Nerven in Mitleidenschaft zieht. Durch schweres Trauma (Unfälle) kann es zur teilweisen oder vollstän‐ digen Abtrennung von Gliedmaßen oder Gliedmaßenteilen kommen. Dies wird als traumatische Amputation bezeichnet. Wundheilung Der Organismus ist stets bemüht, eine Gewebsverletzung so schnell wie möglich ausheilen zu lassen. Die Gesamtheit dieser Maßnahmen wird als Wundheilung bezeichnet. Auch hier ist die Prognose der Heilungschancen von Faktoren wie Alter und Komorbiditäten abhängig. Hinzu kommt, dass die Lokalisation und 1.4 Wundlehre 31 <?page no="32"?> Entstehung der Verletzung sowie die Keimbelastung und die Durchblutung eine Rolle spielen. CAVE | Die Heilungschancen sämtlicher Erkrankungen des Menschen sind stets vom aktuellen Zustand der Patient: in abhängig. Zum Zustand zählen immer das Alter, Begleiterkrankungen und Faktoren wie Ernäh‐ rungszustand und die allgemeine körperliche Verfassung. So heilen operativ verursachte Wunden am besten, da diese unter sterilen Bedingungen verursacht werden, glatte Wundränder aufweisen und in der Regel gut durchblutet sind. Im Allgemeinen unterscheidet man zwei verschiedene Wundheilungsfor‐ men. Die primäre und die sekundäre Wundheilung. Die primäre Wundheilung umfasst die Adaption (Zusammenführung) der Wundränder und das Schließen der Wunde mit Naht, Klammern, Kleber oder Klebestreifen. Die Wunde heilt damit primär und hinterlässt eine nur schmale Narbe, sofern keine Infektion entsteht. Die Wunde heilt ohne Granulationsgewebe (neugebildetes Bindegewebe) und es gibt keine Sekret- oder Eiteransammlungen. CAVE | Ein primärer Wundverschluss ist nur möglich, wenn die Verlet‐ zung nicht älter als sechs Stunden ist. Wunden die älter als sechs Stunden sind gelten stets als kontaminiert! Sollte die Wunde älter als 6 Stunden sein, so ist ein vorheriges Wund‐ debridement , auch als Wundrandexzision (nach Friedrich) bezeichnet, indiziert. Dieses Debridement dient dem Vergrößern und Begradigen der Wundränder, außerdem wird die Wunde gespült. Anschließend erfolgt der oben beschriebene, primäre Verschluss. Verschmutzte und infektionsgefährdete Wunden bleiben offen. Sie ver‐ schließen sich durch Granulationsgewebe und heilen sekundär mit breiter Narbe. In der Regel wird die Wunde zum Offenhalten regelmäßig gespült. 32 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="33"?> CAVE | Beim Spülen einer Wunde ist Vorsicht geboten, da unter Umständen die Wunde vergrößert werden könnte. Es muss stets ohne Druck gespült werden und die Wunde feucht austamponiert werden. Die Phasen der Wundheilung Die Wundheilung wird in drei ineinander übergehende Phasen unterteilt. • Exsudationsphase (Phase der Wundsäuberung) Die Exsudationsphase beginnt direkt nach dem Ereignis und kann unter Umständen bis zu 5 Tage andauern. Direkt nach dem verletzenden Ereignis kommt es zu einer physiologischen Blutstillung durch Verkle‐ bung des Fibrins. Der entstandene Defekt füllt sich mit Blut und Sekret. Im Nachgang kommt es zur Bildung von Schorf, welcher die Wunde vor Austrocknung und Infektionen schützt. Unter dem Schorf beginnt der Körper mit der Phagozytose, bei der Granulozyten mithilfe der Phagozyten restliche Gewebstrümmer vernichten. • proliferative Phase (Phase des Zell- und Gewebswachstums) Diese Phase schließt sich der Exsudationsphase an und kann unter Umständen bis zum 14. Tag nach der Verletzung andauern. Der De‐ fekt wird allmählich mit Granulationsgewebe aufgefüllt und erhält ein rosafarbenes Aussehen und eine körnige Oberfläche. Das gebildete Bindegewebe schrumpft, wodurch die Wunde kleiner wird. Von den Wundrändern aus bildet sich allmählich ein neues Deckepithel. • reparative Phase (Phase der Narbenbildung) Je nach Wundgröße kann diese letzte Phase bis zu mehreren Monaten andauern. Die Wunde verschließt sich komplett und erreicht bald eine hohe Belastbarkeit. Im Idealfall kommt es zu einer Regeneration, d. h. zur vollständigen Wiederherstellung des Urzustandes (z. B. bei Schleim‐ häuten), was aber nicht immer möglich ist. In diesem Fall verfestigt sich das Bindegewebe zu Narbengewebe. CAVE | Eine Narbe ist ein bindegewebiger Ersatz eines Defektes. Nar‐ bengewebe weist nur etwa 80 % der Funktionalität von herkömmlichem Gewebe auf. 1.4 Wundlehre 33 <?page no="34"?> Faktoren der Wundheilung Verschiedene lokale und allgemeine Faktoren wirken entweder heilungsför‐ dernd oder -hemmend. keimfreie und schmutzfreie Wunde gute Durchblutung durch spannungsfreie Wundränder und Wärme Ruhigstellung der Wunde durch Schiene oder Verband gewebsschonendes Arbeiten im OP Abbildung 1: Heilungsfördernde lokale Faktoren bakterieller Infekt, Hämatome und Fremdkörper im Wundgebiet Störung der Blutzirkulation durch Druck oder Spannung Bewegung im Wundgebiet oder zu frühe Belastung Vorschädigung des Gewebes durch z.B. Bestrahlung Abbildung 2: Heilungshemmende lokale Faktoren 34 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="35"?> junges Alter guter Ernährungs- und Allgemeinzustand ausreichende Aufnahme von Vitamin C ausreichende Aufnahme von Zink Abbildung 3: Heilungsfördernde allgemeine Faktoren hohes Alter schwere Allgemeinerkrankungen und Stoffwechselstörungen Eiweiß- und Vitaminmangel Unterernährung und bösartige Tumore Abbildung 4: Heilungshemmende allgemeine Faktoren Wundheilungsstörung und Komplikationen Die Heilung einer primär verschlossenen Wunde kann unter Umständen Komplikationen entwickeln. Eine klinisch häufig vorkommende Komplikation ist das Hämatom (Bluterguss). Der Bluterguss ist anfänglich tiefblau, was durch die Gerin‐ nung des Blutes zustande kommt. Ein Hämatom entsteht zumeist durch Nachblutungen aus kleineren Gefäßen im Wundbereich. Symptomatisch 1.4 Wundlehre 35 <?page no="36"?> zeigt es sich durch Schwellung, Schmerzen und die beschriebene Verfärbung. Normalerweise heilt das Hämatom spontan innerhalb einer Woche ab, bei großflächigen Hämatomen kann es jedoch unter Umständen notwendig sein, dieses chirurgisch zu entfernen, eine sogenannte Hämatomausräu‐ mung durchzuführen. Die Wundheilung wird ebenfalls negativ beeinflusst, wenn sich Bakterien vermehren, die in jeder Gelegenheitswunde vorkommen (z. B. Staphylo‐ kokken, Streptokokken oder Enterokokken). Diesen Vorgang nennt man Infektion . Es kommt zu einer eitrigen Exsudation mit der Bildung eines Abszesses oder der Entstehung einer Phlegmone. Symptomatisch zeigt sich eine Infektion in den klassischen Zeichen der Entzündung (siehe 1.3 Ent‐ zündungspathologie) und wird therapeutisch durch Öffnung des primären Verschlusses, Entfernung des Eiters, Spülung des Wundgebietes und dem entweder Offenhalten der Wunde oder der Anlage einer Drainage versorgt. CAVE | Ein Abszess ist eine Ansammlung von Eiter in einer Kapsel. Der Unterschied zur Phlegmone besteht darin, dass die Phlegmone ohne Kapsel diffus wächst. Gelegentlich kommt es zu Wundehiszenzen . Das Wiederaufreißen einer primär verschlossenen Wunde durch einen Wunddeffekt steht meistens im Zusammenhang mit Übergewicht, Diabetes mellitus, Eiweißmangel und einer aktuell laufenden Chemotherapie. 1.5 Tumorlehre Die Tumorlehre wird unter dem Begriff Onkologie („Lehre von den Geschwülsten“) zusammengefasst. Der Begriff Tumor hat zahlreiche Syn‐ onyme, darunter Geschwulst, Neubildung und Neoplasie . Ein Tumor ist eine autonom (eigenständig) und progressiv (fortschreitend) wachsende Neubil‐ dung von körpereigenen Zellen. Das Wachstum erfolgt hierbei weitgehend losgelöst von übergeordneten Steuer- und Regulationsmechanismen des Organismus. 36 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="37"?> Gutartige und bösartige Tumore Um Tumore zu verstehen ist es essenziell, die Unterschiede zwischen benignen (gutartigen) und malignen (bösartigen) Tumoren zu verstehen. Benigne Tumore zeichnen sich durch ein verdrängendes, oder auch expansives, Wachstum aus. Das bedeutet, dass der gutartige Tumor umlie‐ gendes Gewebe und Blutgefäße nicht zerstört und nicht in entsprechende Organe einbricht, sodass keine Metastasierung möglich ist. Der benigne Tumor ist durch eine Art „Kapsel“ scharf begrenzt. Maligne Tumore zeichnen sich durch ein invasives und destruierendes Wachstum aus. Der bösartige Tumor ist unscharf begrenzt und bricht in umliegendes Gewebe und Blutgefäße ein, sodass die Gefahr der Metastasie‐ rung omnipräsent ist. benigne Tumore maligne Tumore • expansives Wachstum • klar abgrenzbar • keine Metastasierung • kein Einwachsen in Gewebe oder Blutgefäße • destruierendes Wachstum • unscharfe Begrenzung • Einwachsen in Gewebe und Blutgefäße • Möglichkeit der Metastasierung Abbildung 5: Benigne und maligne Tumore Bezeichnung von Tumoren Alle Tumore werden nach einer sogenannten histogenetischen Systema‐ tik bezeichnet, d. h. sie werden nach dem Gewebe bezeichnet, aus welchem sie hervorgegangen sind („Muttergewebe“). Tumore enden immer auf der Endung „om“, wobei Karzinome und Sarkome immer bösartig sind. Als Karzinome werden Tumore bezeichnet, die aus Epithelgewebe bestehen. Sarkome sind Tumore, welche aus Mesenchymalgewebe bestehen. 1.5 Tumorlehre 37 <?page no="38"?> Beispiele| Lipome sind gutartige Fettgewebstumore. Wären diese bösartig, würden diese als Liposarkome bezeichnet werden. Beispiele| Adenome sind gutartige Drüsengewebstumore. Wären diese bösartig, würden diese als Adenokarzinome bezeichnet werden. Metastasierung Die Metastasierung ist die Entwicklung von Tochtergeschwülsten nach der Verschleppung von Zellen der Primärgeschwulst an eine andere Stelle im Körper. Die Metastasierung erfolgt phasenweise nachdem der bösartige Primärtumor in ein Blut- oder Lymphgefäß eingewachsen ist und dort Zellen abgesondert hat. Diese Zellen werden über das entsprechende Gefäß verschleppt, wobei ein Großteil der Zellen zerstört wird. An einer beliebigen Gefäßwand haften die Geschwulstzellen an und infiltrieren diese, sodass eine Tochtergeschwulst, eine Metastase entsteht. Der häufigste Metastasierungsweg ist der Weg über die Lymphbahnen des Körpers. Außerdem kann die Metastasierung hämatogen, also über das Blutgefäßsystem, erfolgen. Der hämatogene Metastasierungsweg weist noch zwei Subtypen auf: den arteriellen und venösen Metastasierungsweg. CAVE | Arterien transportieren das Blut stets vom Herzen weg und Venen transportieren das Blut in Richtung Herz. Über die arterielle Metastasierung gelangen die Geschwulstzellen über die linke Herzhälfte in das Zentralnervensystem, das Skelett, die Leber und die Niere. Über die venöse Metastasierung gelangen die Geschwulstzellen über die Hohlvene, welche das Blut zur rechten Herzhälfte transportiert, in die Lunge und können von dort aus wie beim arteriellen Typ weiter metastasieren. Ferner kann eine Metastasierung auch einen liquorgenen Weg nehmen, d. h. über das Hirnwasser (Liqour) von statten gehen, sowie intrakanalikulär, über natürliche Körperkanäle, erfolgen. 38 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="39"?> Cancerogenese Die genauen Ursächlichkeiten der Entstehung von Tumoren sind bis heute nicht vollends geklärt, jedoch gibt es Faktoren, die nachgewiesenermaßen in Verbindung mit der Entstehung von Tumoren stehen. Diese Entstehungs‐ mechanismen werden unter der Cancerogenese zusammengefasst. Es ist bekannt, dass bestimmte Krebsleiden familiäre Häufungen aufweisen, d. h. in der Familie liegen. Kardinalbeispiel hierfür sind das Mammakarzinom bei Frauen und das Hodenkarzinom beim Mann. Des Weiteren gibt es nach‐ gewiesene chemische Ursachen , welche sich vor allem durch aromatische Kohlenwasserstoffe (Tabakrauch), aromatische Amine in Kosmetika und Textilien, Mineralfasern wie Asbest und Metalle wie Nickel oder Arsen darstellen. Ionisierende Strahlungen gelten heute nachgewiesenermaßen als physikalische Ursachen für Leukämie und Melanome. Bekannt sind auch bestimmte onkogene Viren , deren Träger deutlich erhöhte Risiken haben, eine bestimmte Art von Krebserkrankung zu entwickeln. Zu nennen sind hier vor allem das humane Papillomvirus (HPV) bei der Entstehung des Zervixkarzinoms (Gebärmutterhals) und das Epstein-Bar-Virus (EBV) als Risikofaktor für Tumoren der Nase und des Kehlkopfes (Pharynxkarzinom). Wissen | Als kanzerogener Faktor kann, wie bereits beschrieben, jedwede chronische Entzündung gesehen werden. 1.6 Der Schmerz Schmerz ist eine Beeinträchtigung oder Störung des Wohlbefindens und ein lebenswichtiges Symptom. In einer chronischen Form erlangt Schmerz einen eigenen Krankheitswert, kann also als eigenständige Krankheit be‐ trachtet werden. CAVE | Schmerz ist immer subjektiv! Beim Schmerz kommt es zur Aktivierung von spezifischen Schmerzrezep‐ toren, den Nozizeptoren, (z. B. durch Histamin, durch Bradykinin oder Prostaglandine) durch Auslöser von außen, also chemische, thermische und 1.6 Der Schmerz 39 <?page no="40"?> physikalische Reize, oder von innen, wie beispielsweise bei entzündlichen Reaktionen. Diese Einflussfaktoren bestimmen die Intensität ( Schmerz‐ schwelle ). Es kommt zur Weiterleitung des Reizes über Nervenfasern. Alpha-Delta-Fasern leiten dabei den Schmerz schnell und C-Fasern langsam. Diese Fasern führen in das Limbische System, hier erfolgt die eigentliche Schmerzwahrnehmung, und von dort aus in den Cortex, wo die Schmerzin‐ terpretation erfolgt. Schmerzen unterscheidet man nach ihrem Ursprungsort in Nozizeptor‐ schmerzen und neuropathische Schmerzen. Nozizeptorschmerzen kön‐ nen entweder somatisch, also bei Schädigung von Haut, Bindegewebe, Muskulatur und Knochen, oder viszeral bei Schädigung von Organen auf‐ treten. Neuropathische Schmerzen treten peripher bei Nervenkompres‐ sionen, Polyneuropathien oder Phantomschmerzen auf oder zentral beim Thalamusschmerz. Vom akuten Schmerz ist der chronische Schmerz zu unterscheiden. Akute Schmerzen haben eine sinnvolle und lebenserhaltende Funktion, da sie Schäden des Organismus melden, Schutzreaktionen auslösen und die Wundheilung fördern, z.-B. durch Ruhigstellung der Extremität. Sie sind in der modernen Medizin gut zu therapieren und ihre psychische Verarbeitung ist einfach. Chronische Schmerzen sind durch den Verlust der sinnvollen Melde-, Schutz- und Heilfunktion gekennzeichnet. Sie entwickeln sich zu einer eigenständigen Schmerzkrankheit. Von chronischen Schmerzen spricht man nach etwa 6 Monaten. Es kommt zur physischen, psychischen und sozialen Zermürbung des Patienten bzw. der Patientin bis hin zum Psychosyndrom und zu großen therapeutischen Problemen. 40 1 Gesundheit, Krankheit, Alterung und Tod <?page no="41"?> 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1120 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die wichtigsten Grundlagen der Verdauungsphysiologie. • dass alles im Verdauungstrakt zusammenhängt. • die einzelnen Anteile zu unterscheiden. • Krankheitsursachen in Bezug auf die Physiologie zu verstehen. • Erkrankungen der Speiseröhre kennen. • Erkrankungen des Magens kennen. • Erkrankungen des Dünndarms kennen. • Erkrankungen des Dickdarms kennen. • Erkrankungen der Gallenblase kennen. • Erkrankungen der Leber kennen. • Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse kennen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Ösophagus, Ösophagusvarizen und -divertikel, Dysphagie, Sodbrennen, Singultus, akute und chroni‐ sche Gastritis, ABC-Schema, Geschwüre, Ulcus, Perforationen, NSAR, Entartungen, Dünndarm, Dickdarm, Morbus Crohn, Zöliakie, Galle, Gal‐ lenblasenentzündung, Gallensteine, Leber, Leberzirrhose, Bauchspei‐ cheldrüse, Pankreatitis, inkretorischer und exkretorischer Teil 2.1 Erkrankungen des Ösophagus Einstieg in die Physiologie des Ösophagus Die Speiseröhre , in der Fachsprache als Ösophagus bezeichnet, ist ein etwa 25 cm langer Muskelschlauch, der den Rachen mit dem Magen <?page no="42"?> verbindet. Der Ösophagus besteht aus drei Schichten, welche sich von innen nach außen als Tunica mukosa , Submukosa (Verschiebeschicht) und Tunica muscularis (Muskelschicht) darstellen. Peristalitsche Kontraktionen (Zusammenziehungen) machen den Transport des Nahrungsbreis möglich. Am Ende des Ösophagus befindet sich ein Schließmuskel (Sphinkter), der einen Rückfluss des Mageninhaltes verhindern soll. Zu den Leitsymptomen aller Erkrankungen der Speiseröhre zählen die Dysphagie (Schluckstörung), das Sodbrennen und der Singultus (Schluckauf). Ösophagitis Die Ösophagitis ist die Entzündung der Speiseröhrenschleimhaut durch Säuren oder als Begleitsymptom bei einer Magenschleimhautentzündung (Gastritis). Die betroffenen Personen bemerken dies vor allem durch Schmerzen beim Schlucken und durch ein Brennen hinter dem Brustbein. Am häufigsten ist die Form der Refluxösophagitis, bei der die Ursäch‐ lichkeit der Entzündung im Rückfließen der Magensäure liegt und nicht selten im sogenannten Barrett-Syndrom mündet, welches als Vorstufe eines Karzinoms am Ösophagus gilt. Bei Patient: innen, welche unter einem geschwächten Immunsystem lei‐ den, kann es zu einer Soorösophagitis (Pilzbefall) kommen, die sich zusätz‐ lich durch weiße Ablagerungen, häufig schon im Rachenraum, bemerkbar macht und duch den Pilz Candida albicans hervorgerufen wird. Chronische Ösophagitis betrifft häufig Patient: innen mit Alkoholund/ oder Nikotinabusus. CAVE | Als Abusus wird ein übermäßiger Missbrauch einer Substanz bezeichnet, beispielsweise Alkohol oder Medikamente. Achalasie Eine organische und neuromuskuläre Erkrankung im Bereich der glatten Muskulatur der Speiseröhre mit Störung der Peristaltik (Bewegung) und fehlender Erschlaffung des Schließmuskels am Mageneingang nennt man Achalasie. Für die Betroffenen bedeutet das ein anhaltendes Druckgefühl 42 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="43"?> in der Brust, Schluckbeschwerden und häufiges Aufstoßen und Auswürgen der Nahrung. Ösophagusdivertikel und -varizen Divertikel sind sackartige Ausbuchtungen, in diesem Fall der Speiseröh‐ renwand, die für den Betroffenen ein ständiges Fremdkörpergefühl und Schluckbeschwerden bedeuten. Die Varizen (Krampfadern) hingegen sind Erweiterungen der Speiseröhrenvenen, die für den Betroffenen zunächst ähnliche Beschwerden machen und häufig bei Leberschädigungen auftreten. Allerdings bergen die Ösophagusvarizen die nicht zu unterschätzende Gefahr der Perforation. Im Falle einer Perforation einer solchen Varize, ist ein akut einsetzendes Bluterbrechen und eine rasch einsetzende Schock‐ symptomatik (Blutdruckabfall) die Folge. Ösophaguskarzinom Das umgangssprachlich als „Speiseröhrenkrebs“ bezeichnete Ösophagus‐ karzinom , ist eine der häufigsten Krebserkrankungen in den Industrielän‐ dern. Das Ösophaguskarzinom kommt am häufigsten als Plattenepithelkar‐ zinom vor, selten als Sarkom. Das Speiseröhrenkarzinom kommt dabei in Japan auffällig oft vor. Betroffen sind vorrangig Männer, die älter 50 Jahre sind. Als prädisponierende Faktoren werden vor allem starkes Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum sowie der häufige Genuss von heißen Sup‐ pen und/ oder Tee beschrieben. Darüber hinaus gelten mit Nitrosaminen gewürzte Speisen als Risikofaktor. Wissen | Lokalisiert ist das Ösophaguskarzinom in der Regel im unteren Drittel der Speiseröhre und in den Engstellen des Ösophagus. Symptomatisch macht sich diese bösartige Erkrankung, typisch für Erkran‐ kungen des Ösophagus, durch eine Dysphagie bemerkbar. Im fortgeschritte‐ nen Stadium kommen noch ungewollter Gewichtsverlust, Heiserkeit sowie tastbare Lymphknoten hinzu. Wie bei einigen Tumorerkrankungen wird auch das Ösophaguskarzinom erst im fortgeschrittenen Stadium symptomatisch, sodass therapeutisch 2.1 Erkrankungen des Ösophagus 43 <?page no="44"?> nicht selten eine palliative Versorgung vonnöten wird. Ansonsten kann man diese Tumorart je nach Lokalisation und Histologie radiologisch und chirurgisch behandeln. 2.2 Erkrankungen des Magens Einstieg in die Physiologie des Magens Die Speiseröhre mündet in den Magenmund ( Cardia ). Der Magen, auch als Gaster bezeichnet, ist ein Hohlorgan, welches mit dem Pylorus (Magenaus‐ gang) im Zwölffingerdarm, dem Duodenum , mündet. Der Magen dient der Zerkleinerung (mechanisch und chemisch) und Durchmischung (mit Schleim) des Speisebreis (Chymus) sowie dessen vor‐ übergehender Aufbewahrung, damit dieser schlussendlich dosiert an den Dünndarm abgegeben werden kann. Der Pylorus dient der schubweisen Weiterleitung des Mageninhaltes in Richtung Dünndarm, genauer gesagt in den Zwölffingerdarm. In der Schleimhaut im Bereich des Magengrundes (Fundus) befinden sich die Hauptdrüsen, welche aus verschiedenen Arten von Zellen bestehen: Hauptzellen, Belegzellen und Nebenzellen. Die Haupt‐ zellen produzieren das Pepsinogen, welches als Vorstufe des Enzyms Pepsin einen wichtigen Teil der Aufspaltung von Proteinen darstellt. Belegzellen sondern Salze und den Intrinsic factor ab, welcher unabdingbar für die Aufnahme von Vitamin B 12 im Dünndarm ist. Die Nebenzellen produzieren Schleim. Lageanomalien des Magens Hiatushernie und Magenvolvulus Eine Hernie beschreibt den Bruch eines Weichteils im Körper. Eine Hia‐ tushernie beschreibt somit den Bruch bzw. das Reißen des Zwerchfells, in dessen Folgen ein Teil oder der gesamte Magen in die Thoraxhöhle rutscht. Ursächlich hierfür sind vor allem starkes Übergewicht und das häufige und kräftige Pressen bei Obstipation (Verstopfung). Je nach Form und Ausprägung kann diese Hernie komplett beschwerdefrei sein. Jedoch kann sie ebenso zu vermehrtem Aufstoßen, Druckgefühl in der Herzgegend und zu Dysphagie führen. 44 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="45"?> Von der Hiatushernie zu unterscheiden ist der Magenvolvulus. Dieses Phänomen beschreibt die Verdrehung des Magens, was zu einer Strangula‐ tion der zu- und abführenden Gefäße und somit zu einer Ischämie (Unter‐ versorgung) führt. CAVE | Eine Ischämie bezeichnet im Allgemeinen eine Unterversor‐ gung. Gemeint ist meist die Unterversorgung mit Blut und dem darin gebundenen Sauerstoff. Kaskadenmagen Ein seltenes Phänomen ist der Kaskadenmagen. Diese Lagevariante be‐ schreibt einen nach hinten verrutschten Magen. Der Kaskadenmagen ist immer ein Zufallsbefund und bleibt immer ohne jegliche Symptomatik. Reizmagen Der Reizmagen versteht sich als Syndrom des „empfindlichen Magens“. Hierbei handelt es sich um eine funktionelle Störung ohne jeglichen mor‐ phologischen Befund. CAVE | Die Morphologie ist die Lehre der äußeren Gestalt und der Form von Lebewesen und ihrer Teile. Die Morphologie beschreibt insbesondere die Eigenheiten eines Organs. Symptomatisch zeigt sich der Reizmagen durch Schmerzen und Krämpfe, vor allem nach dem Genuss von Koffein, Alkohol sowie süßen und fettige Speisen. Ein dauerhaftes Völlegefühl komplettiert das klinische Bild. Ty‐ pisch für den Reizmagen ist, dass psychogene Faktoren die Symptomatik verstärken. Die genaue Ursächlichkeit dieser Krankheit besteht in der Verkrampfung der Magenmuskulatur und/ oder dem Reflux von Galle aus dem Duodenum in den Magen oder von Magensaft in die Speiseröhre. Im Vordergrund der Therapie steht die Beratung zur gesünderen Lebens‐ weise sowie Wärmeanwendung. Bei starken Beschwerden können krampf‐ lösende Medikamente, sogenannte Spasmolytika, verabreicht werden. 2.2 Erkrankungen des Magens 45 <?page no="46"?> Gastritis Die Entzündung der Magenschleimhaut kann akut oder chronisch auftreten. Die akute Gastritis kann sowohl exogene (äußere) als auch endogene (innere) Ursachen haben. Exogene Ursachen sind vor allem exzessiver Alkoholkonsum und die übermäßige Einnahme von Medikamenten. Hierbei sind vor allem die nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) zu nennen, wie beispielsweise Ibuprofen. Ebenso können Infektionen mit dem Helicobacter pylori oder Herpes-Viren sowie auch Strahlentherapie als exogene Ursa‐ chen bezeichnet werden. Die hauptsächliche endogene Ursache ist Stress. Stress kann durch verschiedenste psychische oder physische Belastungen entstehen, wobei im klinischen Umfeld vor allem Langzeitbeatmung, Kreis‐ laufschock und Verbrennungen zu nennen sind. Seltener kommt es zu einer sogenannten hypertensiven Gastropathie, welche bei einer fortgeschritte‐ nen Leberzirrhose vorkommt. Die akute Gastritis zeichnet sich im klinischen Bild vor allem durch Appetitlosigkeit sowie Übelkeit, Magenschmerzen und Erbrechen aus. Gele‐ gentlich kommt es zu Blutbeimengungen im Erbrochenen. Die Ursache hierfür sind oberflächliche Schleimhautdefekte, sogenannte Erosionen. Therapeutisch stehen die Nahrungskarenz (Verzicht auf Nahrung) und die Ernährungsumstellung im Vordergrund. So sollten zunächst Speisen gemieden werden, welche zu fettig, zu blähend oder zu süß sind. Empfohlen wird ein langsamer Kostaufbau mit Tee, stillem Wasser und Zwieback. Die chronische Gastritis zeichnet sich durch eine meist diffuse (nicht klar abgrenzbare) Entzündung aus, welche mit dem Alter zunimmt. Unter‐ teilt wird die chronische Gastritis nach dem ABC-Schema . Die Typ A Gastritis tritt autoimmun auf, d. h. dass der Organismus Antikörper gegen bestimmte Zellen oder deren Produkte bildet. Dieser Typ macht etwa 5 % aller chronischen Magenschleimhautentzündungen aus. Die am häufigsten auftretende Form der chronischen Gastritis ist Typ B (etwa 85 %). Dieser Typ ist bakteriell bedingt, wobei hauptsächlich das Bakterium Helicobacter pylori verantwortlich ist. Helicobacter pylori werden oral bzw. fäkal-oral aufge‐ nommen, sodass der häufigste Übertragungsweg mit Fäkalien verunreinigte Lebensmittel sind. 10 % der chronischen Magenschleimhautentzündungen sind auf chemische Ursachen zurückzuführen (Typ C), die sich entweder als Gallenreflux aus dem Duodenum (Zwölffingerdarm) oder dem übermäßigen Konsum der beschriebenen NSAR-Präparate (z.-B. Ibuprofen) darstellen. 46 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="47"?> Typisch für die chronische Gastritis sind ein dauerhaftes Völlegefühl und ein Druckschmerz im Magen sowie eine daraus resultierende Appetitlosig‐ keit. Die Therapie richtet sich nach dem Typ der Erkrankung, jedoch wird grundsätzlich zunächst eine Gastroskopie (Magenspiegelung) mit Biopsie (Gewebeentnahme) durchgeführt. Beim Typ A wird eine Substitutionsthe‐ rapie angestrebt, das heißt, dass entsprechenden Mangelerscheinungen, wie beispielsweise dem Mangel an Vitamin B12, mit entsprechenden Präpara‐ ten entgegengewirkt wird. Da beim Typ B eine bakterielle Infektion im Vordergrund steht, sieht die Therapie eine sogenannte Erdaktionstherapie (Entwurzelungstherapie) vor, das heißt, dass der Erreger mit drei verschie‐ denen Medikamenten entfernt werden soll. Diese Kombination sieht zwei verschiedene Arten von Antibiotika und einen Protonenpumpenhemmer, z.-B. Pantoprazol, vor. Der Typ C wird in der Regel mit Antazida (säureblo‐ ckierende bzw. -neutralisierende Medikamente) behandelt. Typ A 5 % a utoimmunbedingt Entzündungszelllen führen zur Atrophie der Belegzellen Typ B 85 % b akteriell bedingt Meist durch Helicobacter pylori Typ C 10 % c hemisch oder Reflux bedingt z.B. durch Medikamente oder Alkohol Abbildung 6: Typen der chronischen Gastritis Gastroduodenale Ulcuskrankheit (Ulcus pepticum) Ein Ulcus bezeichnet ein Geschwür, peptisch bedeutet „die Verdauung betreffend“. Es handelt sich also um ein Geschwür, welches sowohl Magen als auch Dünndarm betreffen kann und häufiger Männer als Frauen betrifft. Es zeigt sich am häufigsten als Magengeschwür ( Ulcus ventriculi ) oder Zwölffingerdarmgeschwür ( Ulcus duodeni ), seltener und nur nach der operativen Entfernung des Magens als Leerdarmgeschwür (Ulcus jejuni pepticum). Ursachen für die Ausbildung der Geschwüre sind, ähnlich wie bei der Gastritis, die Infektion mit Helicobacter pylori und die häufige Einnahme von 2.2 Erkrankungen des Magens 47 <?page no="48"?> NSAR-Präparaten. Als Risikofaktor gelten das Rauchen und Stress (häufig in Kombination). Eine seltenere Ursache ist das Zollinger-Ellison-Syndrom, welches bei seltenen Tumoren der Bauchspeicheldrüse und des Dünndarms auftritt und durch eine übermäßige Bildung des Hormons Gastrin in der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet ist. Dieses Hormon regt den Magen zu einer vermehrten Salzsäurebildung an, wodurch er in diesem Fall Schaden nimmt. Für die Ausprägung des klinischen Bildes spielt die Tiefe des Ulcus eine Rolle. Das Ulcus kann sich in 4 verschiedenen Tiefenausprägungen zeigen: als Erosion, als Ulcus, als Ulcusperforation und als Ulcuspenetra‐ tion. Die Erosion beschreibt einen oberflächlichen Schleimhautdefekt, das eigentliche Ulcus ist ein Gewebsdefekt, welcher bis in die Muskelschicht des betroffenen Organs reicht. Ulcusperforation und -penetration unterscheiden sich dahingehend, dass bei der Perforation der Gewebsdefekt bis in die freie Bauchhöhle durchgebrochen ist und bei der Penetration sogar in benachbarte Organe (Leber, Milz, Bauchspeicheldrüse, Darm) eingedrungen ist.Je nach Ausprägung des Geschwürs kommt es zu Magenschmerzen in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme, wobei beim Magengeschwür ein Frühschmerz (unmittelbar nach der Nahrungsaufnahme) und beim Zwölffingerdarmgeschwür ein Nüchternschmerz zu verzeichnen ist, wel‐ cher sich nach der Nahrungsaufnahme rasch bessert. Neben den Magen‐ schmerzen kommt es häufig zu Sodbrennen und zu einer nicht erklärbaren periodischen Häufung der Ulcusbeschwerden im Frühling und Herbst. Etwa ein Drittel der Ulcuspatient: innen werden erst durch das Auftreten von Komplikationen auffällig. Die am ehesten auftretende Komplikation ist die Ulcusblutung , welche durch Erosionen an Blutgefäßen entsteht und sich durch kaffeesatzartiges Erbrochenes und Teerstühle bemerkbar macht. Wesentlich dramatischere Komplikationen sind die Perforationen, die in offen und gedeckt unterteilt werden. Die offene Perforation beschreibt den Ulcusdurchbruch in die freie Bauchhöhle, was der Betroffene durch plötz‐ lich eintretende, vernichtende Oberbauchschmerzen wahrnimmt. Rasch entsteht eine brettharte Bauchdecke (akutes Abdomen), bedingt durch die Entzündung des Bauchfells (Peritonitis), und nicht selten kollabiert der bzw. die Patient: in zeitnah. Die gedeckte Perforation verläuft weniger dramatisch, da das Ulcus in ein benachbartes Organ durchbricht (Milz, Pankreas, Leber, Darm) und somit zu lokalen Druckschmerzen führt. 48 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="49"?> Letztlich besteht aufgrund der andauernden Entzündungsreaktion durch die Ulcuskrankheit die Möglichkeit der malignen Entartung und somit der Übergang zu einem Magenkarzinom. Die Therapie der gastroduodenalen Ulcuskrankheit kann konservativ oder chirurgisch durchgeführt werden, wobei die chirurgische bzw. opera‐ tive Variante erst beim Eintritt etwaiger Komplikationen oder bei der Fest‐ stellung eines Karzinoms notwendig wird. Sie kann sowohl in der teilweisen als auch kompletten Entfernung des Magens münden. Konservativ steht die Beratung zur gesünderen Lebensweise und die Einnahme von Medikamen‐ ten im Vordergrund. Es kommen vor allem Protonenpumpenhemmer (z. B. Pantoprazol) und Prokinetika (z.-B. MCP) zum Einsatz. Magenkarzinom Das Magenkarzinom ist die bösartige Tumorerkrankung des Magens. Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Das Magenkar‐ zinom sitzt am ehesten im Antrum (Magenhöhle) oder am Übergang zum Duodenum. Als Risikofaktoren gelten selbstverständlich die chronische Gastritis, bestimmte Ernährungsfaktoren sowie eine genetische Disposition (familiäre Häufung). Wie bei den meisten Tumorerkrankungen sind die Symptome im anfäng‐ lichen Stadium der Erkrankung wenig bis gar nicht vorhanden, sodass sie häufig übersehen und zu spät diagnostiziert wird. Klassische Symptome für das Magenkarzinom sind die Abneigung gegen Fleisch und die Dysphagie sowie eine Reihe unspezifischer, jedoch onkologisch-klassischer, Symptome, darunter Übelkeit, Gewichtsverlust, Leistungsminderung und Appetitlosig‐ keit. Therapeutisch stehen für das Magenkarzinom eine Reihe verschiedener Operationsverfahren zur Verfügung. Die Magenresektion nach Billroth beschreibt eine distale Zweidrittelresektion des Magens und die neue Ver‐ bindung des Magens mit dem Duodenum. Die Gastrektomie bezeichnet die vollständige Entfernung des Magens und die Schaffung eines Ersatzma‐ gens zwischen Ösophagus und Duodenum aus einer Jejunumschlinge. Im Falle eines inoperablen Magenkarzinoms greift man zu einer palliativen Gastroentrostomie, d. h. zu einer Umgehungsanastomose zwischen Magen und Jejunum. 2.2 Erkrankungen des Magens 49 <?page no="50"?> 2.3 Erkrankungen des Dünndarms Einstieg in die Physiologie des Dünndarms Der Dünndarm ist etwa 5 m lang und hat einen Durchmesser von 3,5-5 cm. Seinen Namen verdankt er seinem dünnflüssigen Inhalt. Der Fachbe‐ griff lautet Intestinum tenue . Die inneren Schichten des Dünndarms, die Mukosa (Schleimhautschicht) und Submukosa (Verschiebeschicht) sind wie eine Ziehharmonika gefaltet (sogenannte Kerckring-Falten), sodass der Dünndarm über eine sehr große Fläche von mehreren hundert Quadratme‐ tern verfügt. Diese Fläche wird durch die Anhangsgebilde (Zotten und Mikrovilli) im Dünndarm zusätzlich vergrößert. Der Dünndarm wird in drei Anteile untergliedert. Das Duodenum (Zwölffingerdarm) ist der kürzeste Abschnitt mit einer Länge von nur etwa 30 cm und beginnt direkt nach dem Pylorus (Pförtner) des Magens. Die weiteren Anteile sind das Jejunum (Leerdarm) und das Ileum (Krummdarm). Der Dünndarm besitzt Darmzotten (Ausstülpungen), d. h. Resorptionszel‐ len, auf denen sich Mikrovilli (Bürstensaum) befindet. Die Hauptaufgabe des Dünndarms besteht also in der Resorption (Aufnahme) von Nährstoffen durch zweierlei Mechanismen: die Diffusion und den aktiven Transport. Die Diffusion ist der Konzentrationsausgleich von Wasser und Molekülen entlang eines Konzentrationsgefälles vom Ort der höhren zum Ort der niedrigeren Konzentration. Der aktive Transport hingegen macht sich spezifische Trägermoleküle (sog. Carrier) zunutze, um Stoffe auch entgegen eines Konzentrationsgefälles zu transportieren. Durch die Peristaltik des Dünndarms wird der flüssige Inhalt durch‐ mischt und weitertransportiert. Treten Transportstörungen auf, liegen Verdauungssäfte des Magens, der Bauchspeicheldrüse und der Galle in unzureichender Menge vor. Dann spricht man von einer Maldigestionsstö‐ rung (fehlerhafte Verdauung, Maldigestionssyndrom). Liegen Resorptionss‐ törungen vor, spricht man von einer Malabsorptionsstörung (fehlerhafte Aufnahme, Malabsorptionssyndrom). Morbus Crohn Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung und kann an allen Schleimhäuten des Verdauungstraktes auftreten (von der 50 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="51"?> Lippe bis zum Anus). Die Erkrankung ist eine diskontinuierlich auftretende, transmurale Entzündung des gesamten Gastrointestinaltraktes (GIT) CAVE | Eine transmurale Entzündung beschreibt ein entzündliches Geschehen, welches die gesamte Organwand durchzieht und dement‐ sprechend tiefgreifende Schäden verursacht. Die häufigsten Lokalisationen des Morbus Crohn sind im Ileum und im Kolon, sehr selten betrifft diese Krankheit die Augen, die Wirbelsäule und die äußere Haut. Die Ursachen sind bis heute unbekannt, jedoch ist eine familiäre Häu‐ fung zu erkennen. Morbus Crohn manifestiert sich in vergleichsweise jungen Lebensjahren, meist zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine gestörte Darmbarriere gegenüber der normalen Darmflora, wodurch pathogene Keime und kör‐ perfremde Eiweiße in die Darmwand eintreten können. Diese lösen eine entzündliche Reaktion aus, in deren Folge es zu einer fibrotischen Verdi‐ ckung der Darmwand und Bildung von Ödemen und Stenosen kommt. Da es sich um körpereigene Reaktionen handelt, ist der Organismus nicht in der Lage, diese Entzündungsreaktion zu stoppen. Morbus Crohn verläuft in Schüben und weist eine erhöhte Rezidivhäufig‐ keit auf. Es kommt bei den betroffenen Patient: innen zu Abdomialschmerz und massiven Druchfällen, welcher u. U. blutig sein kann. Die Stuhlfre‐ quenz beträgt dabei bis zu 10-mal am Tag. Die Schmerzen sind in der Regel kolikartig. Typisch für Patient: innen mit Morbus Crohn sind Malabsorptionserschei‐ nungen wie Stearrhoe (Fettstühle), Hypoproteinämie (erniedrigter Eiweiß‐ gehalt im Blut), Avitaminosen (Vitaminmangel), Hypokalziämie (Kalzium‐ mangel im Blut) und Gewichtsverlust. Komplikationen entstehen vor allem durch die Bildung von Fisteln (röhrenartige Verbindungen). Diese Fistelbildung findet in der Regel zu den jeweiligen Nachbarorganen statt, also dem Dickdarm, der Blase und eventuell den Geschlechtsorganen sowie in Extremfällen auch durch die Bauchwand nach außen. Durch die andauernde Entzündungserscheinung haben die Betroffenen ein erhöhtes Karzinomrisiko. 2.3 Erkrankungen des Dünndarms 51 <?page no="52"?> Die konservative Therapie ist durch diätische Maßnahmen gekennzeich‐ net. Es wird empfohlen, sich laktosearm zu ernähren. Zusätzlich sollten die Patient: innen eine Eliminations- und Supportivdiät einhalten. Sie sollten das, was sie merklich nicht vertragen, einfach konsequent meiden (Elimina‐ tionsdiät) und gleichzeitig darauf achten, dem Körper das zuzuführen, was er verloren hat (Supportivdiät), also Kalorien, Eiweiße und Vitamine. Die medikamentöse Therapie besteht zum einen aus der Osteopo‐ roseprophylaxe durch die Einnahme von Calcium und Vitamin-D-Präpa‐ raten sowie der Aktutherapie mit Kortikosteroiden. Zudem nehmen die Patient: innen häufig Medikamente zur Hemmung des Immunsystems, sog. Immunsupressiva, ein. Die chirurgische Therapie findet ihre Anwendung beim Auftreten von Abszessen oder Fisteln. Sprue & Zöliakie Es handelt sich hierbei um eine Unvertäglichkeitsreaktion der Dünndarm‐ schleimhaut gegenüber dem Getreideprotein Gluten. Diese Unvertäglichkeit wird bei Erwachsenen als Sprue , bei Kindern als Zöliakie bezeichnet. Die Erkrankung weist eine familiäre Häufung auf und ist gekennzeichnet durch die Zerstörung der Mikrovilli (Bürstensaum) des Dünndarms in Folge der Unvertäglichkeitsreaktion. Dies führt zu einer Atrophie (Verkümme‐ rung) der Zotten und somit zu Malabsorptionsstörungen. Als Leitsymptom ist massiver Durchfall zu erkennen. Die Betroffenen leiden meist unter einem quälenden Meteorismus (Blähungen), unter Kon‐ zentrations- und Leistungsstörungen und sie verlieren an Gewicht. Im Vordergrund steht jedoch die Problematik von Mangelerscheinungen aufgrund der Beeinträchtigung der Zottentätigkeit, welche sich in frühzei‐ tiger Osteoporose, Haarausfall und Anämie äußern kann. Therapeutisch werden deshalb, je nach Ausprägung, Transfusionen von Blut, parenterale Ernährung (intravenös) und die Substitution von Vitami‐ nen, Mineralien und Spurenelementen notwendig. Schlüsselmaßnahme ist jedoch der konsequente Verzicht auf Gluten sowie eine möglichst fettarme und laktosefreie Ernährung. 52 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="53"?> Gastrointestinaltrakt eine Falte in der Darmschleimhaut (von Speiseröhre bis Anus) Arterie Vene Lymphgefäße Becherzelle Enterozyten Panethzelle Dünndarm Zotte Abbildung 7: Der Darm 2.3 Erkrankungen des Dünndarms 53 <?page no="54"?> 2.4 Erkrankungen des Dickdarms Einführung in die Physiologie des Dickdarms Der Dickdarm , auch lat. Intestinum Crassum , oder in der medizinischen Fachsprache als Kolon bezeichnet, ist etwa 1 bis 1,5m lang und weist einen Durchmesser von 6 bis 8-cm auf. Der Dickdarm besteht aus verschiedenen Abschnitten und schließt an den Dünndarm mit dem Caecum , besser bekannt als Blinddarm, an. Der Blind‐ darm besitzt einen Wurmfortsatz, den sogenannten Appendix (Appendix vermiformis), welcher sich beim Menschen durch eine akute Entzündung bemerkbar machen kann. Man spricht dann im Allgemeinen von einer Blinddarmentzündung , jedoch ist dies medizinisch irreführend, da es sich um eine Entzündung des Wurmfortsatzes handelt. Der Blinddarm schließt an das eigentliche Kolon mit seinen Anteilen an. Diese Anteile sind das Kolon ascendens (aufsteigender Dickdarm), das Kolon transversum (querver‐ laufender Dickdarm), das Kolon descendens (absteigender Dickdarm) und das Sigmoideum . Der Abschluss des Dickdarms bilden das Rectum und der Anus . Bei der Kontraktion im Dickdarm kommt es zur Herausbildung von Ausbuchtungen in der Dickdarmwand, sogenannter Haustren. Wissen | Der Dickdarm hat im Gegensatz zum Dünndarm keine Zotten, sondern schleimproduzierende Drüsen. Der Dünndarminhalt wird über die Ileozäkalklappe (Bauhin-Klappe) in das Kolon transportiert und eingedickt, d. h. es kommt zur Resorption von Wasser und Elektrolyten. Dadurch entsteht der eigentliche Stuhl. Der Wei‐ tertransport geschieht durch entsprechende Kontraktion und kann 10 bis 12 Stunden andauern. Die Defäkation, also die Ausscheidung des Stuhls, erfolgt durch Reflexe, die an die Medulla oblongata (verlängertes Rückenmark) gerichtet sind. Die physiologische Menge einer Stuhlausscheidung beträgt etwa 300 bis 400-g. 54 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="55"?> Kardinalsymptome von Erkrankungen des Dickdarms Alle Erkrankungen und Veränderungen am Dickdarm führen zu verschie‐ denen spezifischen Symptomen , die jeweils auf die Schädigung oder Beeinträchtigung der Dickdarmfunktion hindeuten. Im Vordergrund stehen Durchfallsymptome, also häufige wässrige oder dünnbreiige Stühle. Diese Durchfälle treten meist in Kombination mit krampfartigen Schmerzen während der Darmentleerung auf. Die Gefahr besteht in der Austrocknung ( Exsikkose ) und dem vermehrten Elektrolyt‐ verlust. Es ist allerdings ebenso möglich, dass eine Erkrankung des Dickdarms durch eine Obstipation auffällig wird. Seltene Defäkation von hartem, trocknem, knotigem und dunklem Stuhl ist die Folge. CAVE | Eine Obstipation kann auch durch verschiedene Medika‐ mente, Stoffwechselstörungen, Ballaststoffmangel, Elektrolytverschie‐ bung, Flüssigkeits- und Bewegungsmangel entstehen. Ein Kardinalsymptom kann auch ein blutiger Stuhl sein. Dieser kann sich in Form von Teerstuhl zeigen, der auch durch Ösophagusvarizenblutungen, Ulcus- und Darmblutungen entstehen kann. Ebenso sind Blutauflagerungen auf dem Stuhl möglich, welche sich in der Regel bei den Blutungen im unte‐ ren Darmabschnitt zeigen und häufig durch Karzinome oder Hämorrhoiden hervorgerufen werden. Es ist jedoch auch möglich, dass es sich um okkultes (verstecktes) Blut handelt. Okkultes Blut ist nur durch spezifische Tests nachweisbar. Eine komplett ausbleibende Stuhlausscheidung hat meist einen Darmver‐ schluss, den sogenannten Ileus zur Ursache. Der Ileus kann sich in zwei Formen zeigen: als mechanischer und als paralytischer Ileus. Der mechanische Ileus entsteht durch Raumforderungen wie Tumore, durch Hernien und durch Lumenverengungen mit Kot- oder Gallensteinen. Er zeigt sich durch heftige, wehenartige Schmerzen, durch Koterbrechen ( Emeses miserere ), durch laute Darmgeräusche, durch Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum und durch eine zunehmende Schocksymptoma‐ tik. Im Vordergrund der Therapie steht die operative Beseitigung der Ursache und die Wiederherstellung der Darmpassage. Dadurch kommt es zur Wiederherstellung einer normalen Durchblutung des Darms. Dennoch 2.4 Erkrankungen des Dickdarms 55 <?page no="56"?> wird der Darm auch nach Entfernung der Ursache dekompressiert, beispiels‐ weise durch das Legen einer Sonde oder der Anlage eines Anus praeter (künstlicher Darmausgang). Der paralytische Ileus ist auf eine Atonie des Darms zurückzuführen, d. h. der Darmverschluss geschieht infolge einer Lähmung der Darmmusku‐ latur. Die Lähmung entsteht infolge einer Peritonitis (Bauchfellentzündung), eines Gefäßverschlusses eines den Darm versorgenden Blutgefäßes oder beim akuten Nierenversagen sowie bei der Perforation der Gallenblase. Typisch für den paralytischen Darmverschluss ist eine berührungsempfind‐ liche Bauchdecke und, im Gegensatz zum mechanischen Ileus, eine „Toten‐ stille“ im Bauch. Die Therapie besteht in einer kompletten Nahrungskarenz und dem kontinuierlichen Absaugen von Magen- und Darmsaft mithilfe einer Miller-Abbott-Sonde. Zusätzlich wird durch Infusionstherapie der Wasser- und Elektrolythaushalt normalisiert. Darüber hinaus wird versucht, die Darmperistaltik mit Schwenkeinläufen und Darmrohren anzuregen. Selbstverständlich sollte nach entsprechender Diagnostik die auslösende Ursache beseitigt bzw. behandelt werden. Reizkolon Das Reizkolon wird ab und zu auch als spastisches Kolon bezeichnet. Es handelt sich um eine häufige funktionelle Darmstörung ohne fassbare organische Ursache. Wissen | Der Altersgipfel der Erkrankung liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, wobei Frauen häufiger betroffen sind als Männer. Das Reizkolon zeigt sich durch Bauchschmerzen mit wechselnder Stärke und Lokalisation, durch eine wechselnde Dynamik der Stuhlentleerung und durch Schleimauflagerungen bei der Stuhlentleerung. Da es keine erkennbare Ursache gibt, erfolgt die Therapie rein sym‐ ptomatisch. Bei stärkeren Schmerzen werden Spasmolytika verabreicht, ansonsten greift man zu physikalischen Maßnahmen wie lokale Wärmean‐ wendungen. 56 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="57"?> Kolitis ulcerosa Die Kolitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung mit kontinuierlicher Ausbreitung und Ulzerationen der oberflächlichen Schleimhaut mit Blutungen. Das Rektum ist stets betroffen und die Erkran‐ kung breitet sich proximal (zur Körpermitte hin) aus. Die Leitsymptome sind blutig-schleimiger Durchfall und krampfartige Schmerzen im Unterbauch vor der Defäkation. Zusätzlich kann Fieber und Gewichtsverlust auftreten. Die Therapie ist in Abhängigkeit von Lokalisation und Schweregrad zu bestimmen. Im Vordergrund stehen eine spezifische Diät und supportive Maßnahmen zur Erhaltung eines gesunden Elektrolythaushaltes. Die me‐ dikamentöse Therapie besteht zum einen aus der Osteoporoseprophylaxe durch die Einnahme von Calcium und Vitamin-D-Präparaten sowie der Aktutherapie mit Kortikosteroiden. Bei zu erwartenden Komplikationen kommt eine chirurgische Therapie in Form einer Resektion von Teilen des Darms zum Einsatz. Ebenso wichtig ist die psychosomatische Begleitung der Betroffenen. Divertikulose Es handelt sich hierbei um Ausstülpungen (Divertikel) der Kolonwand, deren Häufigkeit mit zunehmendem Alter (70+) ansteigt. Hauptlokalisation ist hierbei das Sigma, wobei für 20 % der Patient: innen die Krankheit komplett symptomlos verläuft. Die Ursache liegt in der Erhöhung des Darminnendrucks in Kombination mit einer zunehmenden Bindegewebsschwäche im Alter. Die Druckerhö‐ hung entsteht infolge dauerhaft eingenommener schlackenarmer Kost. CAVE | Schlackenarme Kost ist eine Kostform, welche durch den Konsum leichtverdaulicher sowie Obst und Gemüse enthaltenen Spei‐ sen gekennzeichnet ist. Diese Kostform enthält kaum bis gar keine Vollkornprodukte. Die Divertikulose kann zu einer Divertikulitis führen, wodurch die Krank‐ heit in der Regel erstmalig entdeckt wird. Dabei handelt es sich um die bakterielle Entzündung der Dickdarmwand, welche sich fast immer in der 2.4 Erkrankungen des Dickdarms 57 <?page no="58"?> Region des Sigmoideums befindet und durch häufige Rezidive gekennzeich‐ net ist. Symptomatisch zeigen sich kolikartige Schmerzen im Unterbauch, Stuhlunregelmäßigkeiten sowie Fieber und Leukozytose (Erhöhung der Anzahl von weißen Blutkörperchen im Blut). Die Therapie besteht aus der Einhaltung von Bettruhe und der Anlage einer Magensonde. Dies macht die Einweisung in eine Klinik notwendig. Dem Patienten bzw. der Patientin werden Antibiotika und Spasmolytika verabreicht. In der Regel wird zur Therapie ein Chirurg hinzugezogen, welcher beurteilen kann, ob eine eventuelle Sigmaresektion vonnöten ist. Bei einem bereits entstandenen Abszess wird dieser entsprechend operativ gespalten. Kolorektales Karzinom Diese Krebserkrankung weist eine deutliche Zunahme auf und ist mittlwer‐ weile die zweithäufigste krebsbedingte Todesursache bei Männern. Sie häuft sich um das 50. Lebensjahr. Begünstigend wirkt vor allem eine bestehende Kolitis ulcerosa, als Risikofaktoren sind Adipositas, schlackenarme Ernäh‐ rung, Rauchen und Alkoholkonsum zu nennen. Es sind nur selten Frühsymptome bemerkbar. Erst im fortgeschrittenen Stadium bemerken die Betroffenen Blutbeimengungen im Stuhl sowie eine Veränderung der Stuhlfrequenzen. Dazu kommen Müdigkeit, Leistungs‐ minderung, ungewollter Gewichtsverlust sowie Ileuserscheinungen und letztlich chronische Schmerzen. Nicht selten wird die Erkrankung aufgrund von Metastasierungen pal‐ liativ behandelt. Als sonstige Therapieoptionen stehen eine kurative The‐ rapie , in Form einer chirurgischen Resektion, oder eine neoadjuvante Therapie, im Sinne einer Radio- und Chemotherapie, zur Verfügung. Peritonitis Die Peritonitis beschreibt die eitrige Entzündung des Bauchfells und ist fast immer sekundär, also keine eigenständige Erkrankung, sondern die Folge einer bereits bestehenden Schädigung. Verschiedene Ereignisse können die Kausalität (Ursächlichkeit) für die Entzündungsreaktion sein. Magen-Darm-Perforationen, eitrige Appendizi‐ tis, Perforation oder Entzündungen der Gallenblase, Entzündungen der 58 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="59"?> Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und Erkrankungen der weiblichen Genitale sind vor allem zu nennen. Die Peritonitis geht mit massiven Bauchschmerzen und der Entstehung eines paralytischen Ileus einher. Ist die Peritonitis Folge einer Perforation, gibt es den sogenannten Perforationsschmerz, welcher blitzartig auftritt und vernichtende Beschwerden verursacht. 2.5 Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege Einführung in die Physiologie der Galle Galle ist ein Sekret. Die Gallenblase ist ein Reservoir mit etwa 70 ml Flüssigkeit, welches mit der Leber verbunden ist. Die Gallenblase ist also kein eigenständiges Organ. • A-Galle ist das, was die Leber produziert, • B-Galle ist das, was aus der Gallenblase kommt. In 24 Stunden werden bei einem Menschen etwa 1000 ml Galle produziert. Die Gallensekretion kann hierbei durch fett- und eiweißreiche Nahrung gesteigert werden. Die Gallenflüssigkeit besteht aus Wasser, Bilirubin, Gallensäure und -salzen, Fettsäuren, Eiweißen, Cholesterin und Calcium. Die Aufgabe der Gallenflüssigkeit besteht in der Aufspaltung der Nah‐ rungsfette, wodurch diese im Darm resorbierbar werden. Ist die Zusammen‐ setzung der Galle gestört, kommt es zur Ausfällung von Gallenbestandteilen, vor allem von Cholesterin und Bilirubin. Es können sich Kristalle bilden, welche wachsen und einzelne oder mehrere Steine bilden können. Erkrankungen der Gallenblase machen sich in der Regel durch kolikar‐ tige Schmerzen im rechten Oberbauch, Appetitlosigkeit sowie Übelkeit und Erbrechen bemerkbar. Cholelithiasis (Gallensteine) Gallensteine betreffen etwa doppelt so viele Frauen wie Männer und stellen sich häufig als Cholesterinsteine dar. Daraus leiten sich die 5 „F’s“ ab, welche die Risikofaktoren für eine Gallensteinbildung beschreiben: 2.5 Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege 59 <?page no="60"?> • Female - weiblich • Fair - hellhäutig • Fat - übergewichtig • Forty - über 40 • Fertile - fruchtbar Gallensteine sind bei 50 % der Betroffenen komplett asymptomatisch und werden zufällig befundet. Bei der anderen Hälfte der Betroffenen werden diese durch eine Gallenkolik bemerkbar, welche durch eine Einklemmung des jeweiligen Steines entsteht. Die kolikartigen Schmerzen sind im rechten Oberbauch lokalisiert und strahlen häufig in Rücken und Schulter aus. CAVE | Bei ausstrahlenden Schmerzen in Rücken und Schulter ist auch immer die Differenzialdiagnose Herzinfarkt abzuklären. Hierzu wird in der Regel das Herzenzym Troponin im Blut bestimmt, welches bei Schädigungen des Herzmuskels gehäuft ausgeschüttet wird. Ansonsten leiden die Patientinnen und Patienten unter dauerhaftem Auf‐ stoßen und Brechreiz. Nicht selten stellt sich zudem noch ein Ikterus, also die Gelbfärbung der Haut, ein. Zur Therapie werden zunächst Analgetika (Schmerzmittel) und Spas‐ molytika (krampflösende Mittel), wie zum Beispiel Buscopan, verabreicht. Wichtig ist hierbei, dass vor allem nicht-opioide Schmerzmittel verabreicht werden, da beispielsweise Morphin einen Spasmus hervorrufen und somit die Beschwerden noch verschlimmern könnte. Weiterhin wird zwischen einer konservativen und einer chirurgischen The‐ rapie abgewägt. Die konservative Therapie besteht in einer ERCP (Endoskopische Retrograde Cholangiopankretikographie) oder ESWL (Extrakorporale Stoßwel‐ lentherapie) zur Entfernung des Steines. Die chirurgische Therapie wird bei rezidivierenden Leiden oder massiven Entzündungen eingesetzt und besteht aus der Cholezystektomie, also der Entfernung der Gallenblase. Cholezystitis Die Gallenblasenentzündung stellt die Komplikation aus dem Gallen‐ steinleiden dar. Sie kann akut oder chronisch verlaufen. 60 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="61"?> Die akute Cholezystitis entsteht zu 90 % durch Verlegung des Ductus cysticus durch einen Stein, wodurch eine bakterielle Infektion entsteht. CAVE | Der Ductus cysticus ist der sog. Gallenblasengang. Er verbindet die Galle mit der Leber und ist etwa 3-4-cm lang. Symptomatisch wird die Cholezystitis durch die Charcot-Trias , bestehend aus Fieber, kolikartigen Schmerzen und Ikterus. Folgen können ein Empyem (Ansammlung von Eiter) der Gallenblase, Gangräne (Koagulationsnekrosen) und ein Leberabszess sein. Zunächst wird die Koliksymptomatik mit Gabe von Analgetika (keine Opioide) und Spasmolytika (z. B. Buscopan) behandelt. Die Ernährung sollte vorübergehend parenteral erfolgen und die Infektion wird mit Breitbandan‐ tibiotika bekämpft. Ansonsten wird zwischen einer konservativen und einer chirurgischen Therapie abgewägt. Die konservative Therapie besteht in einer ERCP (Endoskopische Retrograde Cholangiopankretikographie) oder ESWL (Extrakorporale Stoßwellentherapie) zur Entfernung des Steines. Die chirurgische Therapie besteht aus der (meist laparoskopischen) Cholezys‐ tektomie, also der Entfernung der Gallenblase. Die chronische Cholezystitits entsteht meist auf dem Boden einer Cholelithiasis mit rezidivierenden Schüben von Gallenblasenntzündungen. Sie hat eventuell eine Schrumpfgallenblase und als Spätkomplikation ein Gallenblasenkarzinom zur Folge. Die Symptome ähneln denen der akuten Cholezystitis, verlaufen aller‐ dings nicht zu heftig. Die Therapie sieht die Cholezystektomie vor. Charcot-Trias Ikterus Schmerzen Fieber Abbildung 8: Charcot-Trias bei einer Cholezystitis 2.5 Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege 61 <?page no="62"?> Cholangitis Die Cholangitis ist die bakterielle Entzündung der intrahepatischen (in‐ nerhalb der Leber) und extrahepatischen (außerhalb der Leber) Gallenwege durch Steine (Cholelithiasis), Stenosen (Verengungen) oder Tumore. Es kommt zu einer Cholestase (Stauung von Gallenflüssigkeit) und zur Anrei‐ cherung von Krankheitserregern. Symptomatisch zeigt sich diese Infektion durch Fieber (eventuell mit Schüttelfrost), kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, eventuellen Ikterus und einen quälenden Pruritus ( Juckreiz). CAVE | Der Pruritus ( Juckreiz) und der Ikterus (Gelbfärbung) sind häufige Symptome von Leber- und Gallenwegserkrankungen. Der Ikte‐ rus entsteht durch die Ablagerung von Bilirubin in der Haut. Bilirubin ist ein gelbes Abbauprodukt der Erythrozyten, der roten Blutkörperchen. Pruritus ist auf die Anreicherung von Gallenendprodukten in der Haut zurückzuführen. Der Verlauf kann sowohl akut als auch chronisch-rezidivierend sein. Als Komplikation können Leberabszesse auftreten. Therapeutisch kommen hochdosierte Antibiotika zum Einsatz und die endoskopische oder chirurgi‐ sche Beseitigung des Hindernisses ist hierbei die Schlüsselmaßnahme. Tumore der Gallenblase Tumore können an der Gallenblase in unterschiedlicher Ausprägung vor‐ kommen. Sie können sich zum einen als gutartige Tumore , in Form von Gal‐ lenblasenpolypen, darstellen. Diese sind meist ein Zufallsbefund während einer Ultraschalluntersuchung und meist Adenome. Sie entstehen durch Schleimhautveränderungen und Hyperplasie (Wucherung von Gewebe). Wenn diese eine Größe von etwa 1 cm oder mehr erreicht haben, sollten sie entfernt werden, ansonsten reichen regelmäßige Kontrollen. Die bösartigen Tumore sind entweder Gallenblasen- oder Gallengangs‐ karzinome. Hauptursache für die Entstehung ist das Gallensteinleiden mit chronischer Cholezystitis. Seltener resultieren sie aus Gallenblasenpolypen. 62 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="63"?> Typischerweise gibt es keinerlei Frühsymptomatik . Spätsymptome sind eine tastbare Gallenblase und der Verschlussikterus (durch Cholestase). Therapeutisch besteht lediglich durch die Cholezystektomie beim Gallen‐ blasen- und durch eine Leberteilresektion beim Gallengangskarzinom eine Heilungschance. Insgesamt haben diese Karzinome eine schlechte Prognose, sodass im Vordergrund eine palliative Therapie, eventuell mit einer kombi‐ nierten Chemotherapie, steht. 2.6 Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse Einführung in die Physiologie der Bauchspeicheldrüse Die Bauchspeicheldrüse , in der Fachsprache als Pankreas bezeichnet, hat 3 Anteile: einen Kopf ( Caput pancreatis ), einen Körper ( Corpus pancreatis ) und einen Schwanz ( Cauda pancreatis ). Der Kopf liegt in der inneren Krümmung des Duodenums und ist über die Vater’sche Papille mit dem Zwölffinger‐ darm verbunden. Der Körper liegt dorsal (rückseitig) des Magens. Die Bauchspeicheldrüse ist ca. 15-cm lang, 3-4-cm breit und wiegt etwa 80-g. Besonders wichtig für das Verständnis ist aber der mikroskopische Bau der Pankreas . Die Pankreas verfügt über einen inkretorischen und einen exkretorischen Anteil, womit sie die einzige Drüse des Körpers ist, die sowohl nach innen als auch nach außen Hormone und Flüssigkeiten abgibt. Zum inkretorischen Teil gehören die Langerhans-Inseln , also Zell‐ anhäufungen, die in der gesamten Bauchspeicheldrüse, jedoch gehäuft im Kopf, vorkommen. Diese Inseln bilden Hormone und verfügen über verschiedene Zellen mit jeweils spezifischen Aufgaben. Die A-Zellen sind für die Bildung von Glukagon verantwortlich, welches Blutzucker hebend wirkt. Die B-Zellen bilden das Insulin, welches Blutzucker senkend wirkt. Insulin erhöht die Glukosepermeabilität (Durchlässigkeit) an der Zellmem‐ bran, wodurch Glukose in die Zelle gelangen kann. In der Zelle wird Glukose in Glykogen umgewandelt, gleichzeitig wird die Glukoneogenese (Neubildung von Glukose) in der Leber gehemmt. Glukagon fördert zum einen die Umwandlung von Glykogen in Glukose und zum anderen die Neubildung von Glukose (Glukoneogenese) in der Leber. CAVE | Bei Mangel an Insulin kommt es zum Diabetes mellitus ! 2.6 Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse 63 <?page no="64"?> Der exkretorische Teil der Bauchspeicheldrüse besteht aus Läppchen, welche das Pankreassekret, den eigentlichen Bauchspeichel, bilden. Dieses Sekret enthält unabdingbare Verdauungsenzyme: Lipasen für die Fettver‐ dauung, Amylasen für die Kohlenhydratverdauung und Peptidasen für die Eiweißverdauung. Täglich werden 1-2 Liter Pankreassekret produziert und über die Ausführungsgänge in den Ductus pancreaticus geführt, welcher über die Vater’sche Papille das entsprechende Sekret in den Zwölffinger‐ darm transportiert. Die Tätigkeit der Bauchspeicheldrüse wird durch ner‐ vale (z. B. Nervus vagus) und hormonelle Reize (z. B. Sekretin) reguliert. Durch diese Mechanismen wird Pankreassekretion in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme reguliert. Akute Pankreatitis Die akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse entsteht durch freigesetzte Enzyme, die zur Selbstverdauung führen. Dabei bleibt die endokrine und exokrine Organfunktion erhalten. Der Verlauf kann sehr variabel sein. Die häufigsten Ursachen sind Gallenwegserkrankungen sowie ein massiver Alkoholabusus und die Einnahme bestimmter Medikamente wie Diuretika, Antibiotika, Betablocker und Prednisolon. Seltener entsteht die akute Pankreatitis aufgrund einer ERCP, Verletzungen des Bauches oder Asca‐ riten (Spulwürmern). Diese Erkrankung kann sich in drei Verlaufsformen zeigen, die massiv die Letalität (Sterblichkeit) beeinflussen. Bei 80 % aller akuten Pankreatiten handelt es sich um eine ödematöse Pankreatitis, die sehr selten letal verläuft. Zu 15 % handelt es sich um eine akute nekrotisierende Pankreatitis mit Teilnekrose, zu 5-% mit Totalnekrose, wodurch Letalitätsraten von 20-50-% entstehen. Das Leitsymptom ist ein heftiger Abdominalschmerz, welcher nach allen Seiten ausstrahlen kann. Typisch ist ebenfalls die Entwicklung einer elastischen Spannung der Bauchdecke, umgangssprachlich häufig als „Gum‐ mibauch“ bezeichnet. Ebenso können sich Ikterus, Ileus, eine Niereninsuf‐ fizienz sowie Fieber und Schocksymptomatiken einstellen. Komplikationen stellen sich meist als Sepsis, Abszesse oder Milzvenenth‐ rombose dar. Die Therapie besteht in der intensivmedizinischen Überwachung und der intravenösen Gabe von Volumen und Glukose (4-6 Liter in 24 Stunden). 64 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="65"?> Zur Ileusprophylaxe wird eine Magensonde gelegt und eine Nahrungska‐ renz verordnet. CAVE | Eine zu lange (bereits nach einem Tag) Nahrungskarenz führt zur Atrophie der Dünndarmzotten. Es werden Schmerzmittel sowie Protonenpumpenhemmer verabreicht. Chirurgisch besteht die Möglichkeit, minimalinvasiv eventuelle Steine zu entfernen und eine Pankreasdrainage anzubringen. Außerdem ist die Lapa‐ rotomie (Eröffnung der Bauchdecke) mit Entfernung der Nekrosen und einer Spülung des betroffenen Gebietes jederzeit eine Therapieoption. Chronische Pankreatitis Die chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung ist eine kontinuierlich oder in Schüben fortschreitende Entzündung mit zunehmendem endokrinen und exokrinen Funktionsverlust. Ursache ist zu 80 % der Alkoholmissbrauch. Es kommt zu rezidivierenden Schmerzen , welche kolikartig sind und Stunden bis Tage anhalten können. Auslöser für die Schmerzen ist häufig die Nahrungsaufnahme. Es entsteht eine Nahrungsintoleranz, besonders gegenüber fettigen Speisen. Nicht selten kommt es zu enormem Gewichts‐ verlust und der Entwicklung eines Insulinmangel-Diabetes. Schlüsselmaßnahme der Therapie ist die Alkoholabstinenz. Die betrof‐ fenen Patienten erhalten zusätzlich eine Diätberatung, in welcher vor allem die vermehrte Kohlenhydrataufnahme und die Verteilung auf 5-7 Mahlzeiten erläutert werden. Bei einem entsprechenden Mangel müssen Enzyme und Insulin substituiert werden. Eine chirurgische Therapie besteht in der Beseitigung von Drainagehindernissen im Pankreasgangsystem und der endoskopischen Teilresektion der Pankreas. 2.6 Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse 65 <?page no="66"?> 2.7 Erkrankungen der Leber Einführung in die Physiologie der Leber Mit einem Gewicht von etwa 1500 g ist die Leber , lat. Hepar , die größte Drüse und das größte innere Organ des Menschen. Sie hat eine braun-rote Farbe und befindet sich im v. a. rechten Oberbauch, befestigt am Zwerchfell. Die Nachbarstrukturen der Leber sind die untere Hohlvene (Vena cava inferior), die rechte Niere mit Nebenniere, das Kolon transversum und der Magen einschließlich des Duodenums. Die Leber hat zwei Anteile: den großen, rechten Leberlappen (Lobus dexter) und den kleinen, linken Leberlappen (Lobus sinister). An der Einge‐ weidefläche der Leber liegt die Leberpforte (Porta hepatis), die wiederum aus Leberarterie (Arteria hepatica) sowie der Pfortader (Vena portae) und Lebergallengang (Ducuts hepaticus communis) besteht. Mikroskopisch bestehe die Leber aus Leberzellen, die sich zu Leberläpp‐ chen (Lobuli) formieren. CAVE | Die Leberläppchen sind die eigentliche Funktionseinheit der Leber. Die Leber ist die größte Verdauungsdrüse und ein wichtiges Stoffwech‐ selorgan. Dementsprechend vielfältig sind die Aufgaben der Leber. Sie bildet die Gallenflüssigkeit zur Fettverdauung. Die Leber speichert Glykogen und baut dieses auf und ab zur Konstanthaltung des Blutzuckerspiegels im Körper. Sie ist beteiligt an der Harnstoffsynthese sowie der Herstellung von Gerinnungsfaktoren und dem Aufbau von Plasmaproteinen, welche dem Transport jeglicher Stoffe im Körper dienen. Sie bildet einen Anteil von Prothrombin und Fibrinogen (Gerinnungsfaktoren) und einen Anteil des Heparins (Gerinnungshemmung). Wissen | Darüber hinaus hat die Leber eine wichtige Entgiftungs- und Schutzfunktion. So wandelt sie bestimmte Fremdstoffe chemisch um und macht sie unschädlich. 66 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="67"?> Leberzirrhose Die Leberzirrhose beschreibt die irreversible Zerstörung der Leberläpp‐ chen und der Gefäßstruktur mit entzündlicher Fibrose und einem knotigen Umbau. Verbreitet ist die Erkrankung vor allem in den USA und Europa, wobei Männer etwa doppelt so häufig wie Frauen betroffen sind. Die Hauptursache ist Alkoholabusus, ferner können Hepatitis, spezifi‐ sche Bluterkrankungen sowie Tropenkrankheiten eine Leberzirrhose ver‐ ursachen. Die Leberzirrhose zeigt sich in klassischen Leberzeichen, welche für alle Leberkrankheiten gelten: • Palmarerythem: eine auffällige Rötung an den Händen, vor allem an den Innenflächen • Plantarerythem: eine auffällige Rötung an den Füßen • Lacklippen und -zunge • Spider naevi: „Lebersternchen“ im Brustbereich, Schulter und Oberarm • Gynäkomastie: Einlagerung von Fettgewebe im Brustbereich • Aszitis: Bauchwassersucht Zusätzlich können bei einer Leberzirrhose hormonelle Störungen zu Potenz‐ störungen und dem Ausbleiben der Regelblutung (Amenorrhoe) führen. Die Betroffenen leiden häufig an einem Ikterus und einer erhöhten Blutungs‐ neigung. Die Hauptkomplikation der Leberzirrhose ist der Pfortaderhochdruck (Portale Hypertension). Der normale Druck der Pfortader beträgt etwa 5 mmHg. Bei der portalen Hypertension steigt dieser auf das Doppelte bis Dreifache an und führt zu Ösophagusvarizen und einer Bauchwassersucht. Nicht selten mündet die Leberzirrhose im Leberkoma (Koma hepaticum) als Folge der hepatischen Enzephalopathie. Dabei handelt es sich um ein hirnorganisches Syndrom, welches durch verschiedene psychische (Stim‐ mungsschwankungen), neurologische (Sprachstörungen, Verwirrtheit) und internistische Symptome gekennzeichnet ist. Das Leberkoma bringt einen typischen Foetor hepaticus (Mundgeruch nach rohem Fleisch) mit sich. Es stellt sich eine Unterzuckerung (Hypoglykämie) und eine erhöhte Blutungs‐ neigung ein. Zudem kommt es zu einem zunehmenden Leberversagen. Häufig entsteht als Begleiterscheinung einer sich im Endstadium be‐ findlichen Leberzirrhose ein Nierenversagen, welches sich in einer soge‐ nannten Oligurie, also einer Verminderung der Harnausscheidung zeigt. Es 2.7 Erkrankungen der Leber 67 <?page no="68"?> werden nicht mehr als 400 ml Urin am Tag vom Betroffenen ausgeschieden, was zu einer Retention (Anstieg) harnpflichtiger Substanzen (Ammoniak, Harnsäure, Kreatinin) führt. Die Therapiemöglichkeiten sind äußerst begrenzt. Sie besteht in der Korrektur des Elektrolyt- und Wasserhaushaltes. Aufgrund einer Azotämie (Übersäuerung des Blutes aufgrund hoher harnpflichtiger Substanzen) wer‐ den Diuretika verabreicht bzw. eine Dialysetherapie durchgeführt. Eine Heilung ist nur durch eine Lebertransplantation möglich. Biliäre Zirrhose Es handelt sich um das Endstadium der chronischen nicht-eitrigen destruier‐ enden Cholangitis, welche autoimmunologisch entsteht. Frauen sind etwa zehnmal häufiger betroffen als Männer. Die Biliäre Zirrhose ist durch uncharakteristische Oberbauchbeschwer‐ den, Pruritus, Abgeschlagenheit und eine dunkle Hauttönung gekennzeich‐ net. Nicht selten leiden die Patient: innen unter Fettstühlen. Die Therapie besteht in der Stillung des Juckreizes und der Gabe von Vitaminen. Eine Heilung kann nur eine Lebetransplantation bewirken. Fettleber (Steatosis hepatis) Von einer Fettleber spricht man, wenn mehr als 50 % der Leberzellen mit sogenannten Fettvakuolen (Fett-Tröpfchen) belegt sind. Sind es weniger als 50 %, dann spricht man von einer Leberzellverfettung. Diese Fettvakuolen können die Funktionsfähigkeit der Leber einschränken. Nicht selten entste‐ hen im späteren Verlauf eine Leberzirrhose oder ein Leberzellkarzinom. Im frühen Stadium gibt es eine Chance der Gesundung. Wissen | Häufig entsteht die Fettleber durch eine Überernährung in Kombination mit Alkoholmissbrauch sowie einem Diabetes mellitus Typ II. Auch spezifische Medikamente können als Nebenwirkung zu einer Fettleber führen. 68 2 Erkrankungen des Verdauungstraktes <?page no="69"?> 3 Erkrankungen des Stoffwechsels Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1121 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die wichtigsten Grundbegriffe zum Stoffwechsel kennen. • verschiedene Formen von Stoffwechselstörungen kennen. • Ursachen von Stoffwechselstörungen zu unterscheiden. • spezifische Symptome zu erkennen. • die möglichen Folgen von Stoffwechselentgleisungen kennen. • welchen Einfluss der Stoffwechsel auf den menschlichen Organis‐ mus hat. • den Diabetes mellitus in seiner Ausführlichkeit kennen. • die Folgen eines Diabetes mellitus kennen. • die Schilddrüse als das eigentliche Stoffwechselorgan zu verstehen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Stoffwechsel, Metabolismus, Nahrungsaufnahme, Lipidstoffwechsel, Eisenstoffwechsel, Harnsäures‐ toffwechsel, Kupferstoffwechsel, Eisenstoffwechsel, Diabetes mellitus, Typ I+II, Pankreas, Insulin, Langerhans-Inseln, Diabetes-Diät, Polyurie, Polydipsie, Makro- und Mikroangiopathien, Schilddrüse, TSH, Schild‐ drüsenhormone, Über- und Unterfunktion Vorbemerkungen zum Stoffwechsel Der Stoffwechsel ist die Voraussetzung allen Lebens im Organismus. Er beschreibt alle Vorgänge des Auf-, Um- und Abbaus im Körper und wird in Betriebsstoffwechsel (Energiegewinnung) und Baustoffwechsel (Aufbau körpereigener Strukturen) unterteilt. <?page no="70"?> Der Energiebedarf erfährt seine Deckung durch die Nahrungsaufnahme in Abhängigkeit der Körpermaße und körperlichen Arbeit sowie psychi‐ scher und hormoneller Faktoren. Die Nahrungsaufnahme wird reguliert durch Hungergefühl, Appetit und Nahrungsbedürfnis. Anschließen sollte sich ein Sättigungsgefühl. Auf die Nahrungsaufnahme wirken verschiedene Einflussfaktoren, darunter Geruchs- und Geschmacksreize, Stimmung, Gewohnheiten und Erziehung sowie die Umgebung. Wissen | Das Verhältnis zwischen Energiebedarf und Nahrungsauf‐ nahme wird durch das Körpergewicht angezeigt. Störungen des Lipidstoffwechsels Die Hyperlipidämie ist der zu hohe Fettgehalt im nüchternen Blutserum. Wichtige Blutfette, sog. Lipoproteine, sind Triglyceride, Cholesterin und Phospholipide. Die Hyperlipidämie ist also genauer gesagt eine Störung des Lipidstoffwechsels durch Konzentrationserhöhung eines oder mehrerer Lipoproteine im Plasma. Diese kann primäre oder sekundäre Ursachen haben. Die primäre Form ist genetisch bedingt und hat keine erkennbare Ursache. Sie macht allerdings nur etwa 3-% aller Hyperlipidämien aus. Die sekundäre Form ist gekennzeichnet durch das Bestehen einer Grunderkrankung wie Adipositas, Diabetes mellitus, Hypothyreose (Schild‐ drüsenunterfunktion) oder die Einnahme östrogenhaltiger Medikamente. Die klinische Bedeutung der Hyperlipidämie liegt in der Entwicklung einer Arteriosklerose, welche wiederum die Ursache für die meisten kardi‐ ovaskulären Erkrankungen ist. Therapeutisch steht eine Diät, also die Umstellung der Ernährungsge‐ wohnheiten und die Verbesserung des Lebensstils, im Vordergrund. Bei der sekundären Form wird die auslösende Ursache beseitigt. So wird zum Beispiel die Hypothyreose oder der Diabetes mellitus behandelt. Wenn diese Maßnahmen nicht effektiv sind, dann werden Lipidesenker, häufig in Form von Statinen, verabreicht. 70 3 Erkrankungen des Stoffwechsels <?page no="71"?> Störungen des Harnsäurestoffwechsels Störungen des Harnsäurestoffwechsels zeigen sich in der Gestalt der Hy‐ perurikämie , also der erhöhten Harnsäurekonzentration im Blut. Die Hyperurikämie liegt meist in Verbindung mit dem Metabolischen Syndrom, dem sogenannten „Wohlstandssyndrom“, vor, welches durch zu hohe Blut‐ fettwerte, Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Bewegungsman‐ gel und eben Hyperurikämie gekennzeichnet ist. Von einer Hyperurikämie spricht man, wenn die Konzentration der Harnsäure im Blut einen Wert von 7,0mg/ dl überschreitet. Die primäre Hyperurikämie ist angeboren und entsteht durch die Überproduktion von Harnsäure sowie durch die Störung der Harnsäurese‐ kretion in den Nieren. Die sekundäre Hyperurikämie entsteht meist durch eine vermehrte Harnsäurebildung, am häufigsten durch den übermäßigen Genuss von purinhaltigen Nahrungsmitteln wie Fleisch, Wurst und Alkohol. Seltener ensteht die sekundäre Form als Folge einer verminderten Harnsäureaus‐ scheidung bei verschiedenen Nephropathien (Erkrankungen der Niere). CAVE | Übersteigt der Harnsäurespiegel in Plasma und Gewebe die Grenze der Löslichkeit, kann die Harnsäure auskristallisieren. Diese Kristalle lagern sich vorwiegend in Gelenken und in der Niere ab. Es entsteht eine akute Monoarthritis, auch als Gicht bekannt. Während eines akuten Gichtanfalles besteht die Therapie in der Kältebe‐ handlung und der medikamentösen Behandlung. Zur Hemmung der Pha‐ gozytenaktivität wird meist Colchicin verabreicht. Die Dauerbehandlung besteht in der Beratung zur purinarmen Kost, der Normalisierung des Körpergewichts und der Erhöhung der Trinkmenge auf über 3 Liter am Tag. Außerdem werden meist Urikostatika zur Verminderung der Harnsäu‐ resynthese (meist Allopurinol) verabreicht. 3 Erkrankungen des Stoffwechsels 71 <?page no="72"?> metabolisches Syndrom Hypertonie Hyperlipidämie Hyperurikämie Adipositas Diabetes mellitus Abbildung 9: Metabolisches Syndrom Störungen des Eisenstoffwechsels Die Störungen des Eisenstoffwechsels münden in der Hämochromatose und betreffen häufiger Männer. Eisen wird über die Nahrung aufgenommen und durch den Darm den Eisendepots (Leber und Milz) zugeführt. Bei diesen Patient: innen liegen Resorptionsstörungen vor, sodass ein Vielfaches an Eisen resorbiert wird und die Eisendepots überlagert werden, sodass andere Organe, vor allem Pankreas und Herz, mit einbezogen werden. Dies äußert sich in Müdigkeit und Leistungsschwäche . Typisch ist eine Zunahme der Hautpigmentierung, sodass die Haut ein bronzefarbenes Aussehen annimmt. Die Leber vergrößert sich (Hepatomegalie) und es entwickelt sich eine zunehmende Leberzirrhose. Diabetes mellitus, Hypo‐ thyreose sowie Libidoverlust sind weitere Folgen. Therapeutisch werden die Betroffenen zu einer eisenarmen Diät bera‐ ten. Ebenso sind regelmäßige Aderlässe empfohlen. Ansonsten werden die Patient: innen medikamentös mit Deferoxamin behandelt, welches über‐ schüssiges Eisen bindet und dann renal (über die Niere) ausgeschieden wird. 72 3 Erkrankungen des Stoffwechsels <?page no="73"?> Störungen des Kupferstoffwechsels Die Störungen des Kupferstoffwechsels sind im Morbus Wilson zusam‐ mengefasst. Es handelt sich um eine Erbkrankheit, die durch eine Synthe‐ sestörung im Kupferstoffwechsel gekennzeichnet ist. Es kommt zu einer verminderten Kupferausscheidung über die Gallenwege, sodass es zu Kup‐ ferablagerungen in Leber, Hirn, Cornea (Augenhornhaut) und in den Nieren kommt. Es gibt zwei Verlaufsformen des Morbus Wilson, den juvenilen und den erwachsenen Typ. Der juvenile Typ manifestiert sich in der Regel zwischen dem 7. und 15. Lebensjahr und weist eine rasche Progredienz (Fortschreiten) auf. Der erwachsene Typ manifestiert sich zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr und weist eine chronische Progredienz auf. Der Morbus Wilson zeigt sich in einer verhärteten und vergrößerten Le‐ ber sowie in der Entwicklung einer Leberzirrhose. Ist das Gehirn betroffen, kommt es zu Sprechstörungen, Dysphagien und sexueller Enthemmtheit, bei Kindern wird dies meist durch Lernstörungen auffällig. Ein Kardinalsymptom des Morbus Wilson ist der Kayser-Fleischer-Cor‐ nealring, welcher sich in einer kupferfarbenen Umrandung der Pupille bemerkbar macht. Die Therapie besteht in einer kupferarmen Ernährung sowie der Gabe von Medikamenten, welche Kupfer an sich binden. Störungen des Muskelstoffwechsels Die Erkrankungen des Muskelstoffwechsel sind die progressive Muskel‐ dystrophie und die Myasthenia Gravis. Die progressive Muskeldystrophie ist eine Erbkrankheit, wobei die klinische Einordnung nach Erkrankungsalter, Erstmanifestation und der ge‐ netischen Belastung erfolgt. Die Diagnostik erfolgt molekular-genetisch und durch eine Muskelbiopsie. Es gibt keine spezielle medikamentöse Therapie, es wird lediglich versucht, mit gezielter Krankengymnastik funktionierende Muskelpartien zu erhalten. Die Myasthenia Gravis ist eine Muskelschwäche. Die Ursache liegt in einer Überleitungsstörung der Erregung von Nerven zu Muskeln. Dies macht sich durch eine frühzeitige Ermüdung der Muskulatur bemerkbar. Besonders betroffen ist die Augenmuskulatur, die Schluckmuskulatur und die Zwischenrippenmuskulatur. Auch hier gibt es keine Kausaltherapie. 3 Erkrankungen des Stoffwechsels 73 <?page no="74"?> 3.1 Diabetes mellitus Der Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselkrankheit, die auf einem absoluten oder relativen Mangel an Insulin beruht und infolgedessen, meist nach längerer Krankheitsdauer, an Blutgefäßen Makrobzw. Mik‐ roangiopathien und am Nervensystem Neuropathien erkennbar werden. Der Leitbefund des Diabetes mellitus ist die chronische Hyperglykämie (erhöhter Blutzuckerspiegel). Der Diabetes mellitus wird in vier Typen klassifiziert, wobei Typ I und Typ II in der Praxis die dominanteste Rolle spielen. Die Leitsymptome des Diabetes, insbesondere des Diabetes mellitus Typ I, sind die Polydipsie (verstärktes Durstgefühl) und die Polyurie (ver‐ mehrte Ausscheidung). Die Polydipsie entsteht durch die Veränderungen des Elektrolythaushaltes und der Hyperosmolarität aufgrund der Polyurie, welche nicht nur wegen der vermehrten Flüssigkeitszufuhr entsteht, son‐ dern insbesondere auch, weil die Niere versucht die überschüssige Glukose auszuscheiden. Zu diesen Leitsymptomen kommen ein auffälliger Gewichtsverlust und Heißhunger hinzu. Diese entstehen, da die Glukose den Körperzellen nicht zur Energiegewinnung zugeführt werden kann und der Körper kompensa‐ torisch versucht, Energie durch vermehrten Fettabbau zu gewinnen. Allgemeine Müdigkeit und fehlende Energiereserven sind ebenso Sym‐ ptome wie eine schlechte Wundheilungstendenz sowie die Neigung zu Infektionen und Furunkulose (Bildung zahlreicher Furunkel). Um die Krankheit Diabetes mellitus zu verstehen, ist es wichtig, die Pathogenese der Diabetestypen zu kennen. • Diabetes mellitus Typ I entsteht durch eine Zerstörung der B-Zellen der Langerhans-Inseln, wodurch ein absoluter Insulinmangel entsteht. Dieser kann genetisch bedingt sein. Seltener kann er durch Antikörper oder durch die Einnahme von Immunsuppressiva (Medikamente, die das Immunsystem herabsetzen) entstehen. Gleichwohl tritt der Diabetes mellitus Typ I typischerweise zwischen dem 10. und 30. Lebensjahr auf. • Beim Diabetes mellitus Typ II liegen zwei Störungen vor: eine gestörte Insulinsekretion und eine herabgesetzte Insulinwirkung (Insulinresis‐ tenz). Der Diabetes mellitus Typ II entsteht oftmals auf dem Boden eines Metabolischen Syndroms, kann aber auch kurzzeitig aufgrund großer Stresssituationen, wie schwere Traumata oder Infektionen, auftreten. 74 3 Erkrankungen des Stoffwechsels <?page no="75"?> • Diabetes mellitus Typ III wird in insgesamt acht spezifische Subtypen (A-H) unterteilt, welche die jeweiligen Ursachen beschreiben. Diesem Typ können genetische Defekte der B-Zellenfunktion (A), genetische Defekte der Insulinwirkung (B), Erkrankungen der exokrinen Pankreas (C) oder Endokrinopathien (D) zugrunde liegen. Des Weiteren kann der Diabetes mellitus durch Medikamente bzw. Chemikalien (z. B. Kortiko‐ ide) (E) oder durch Infektionen (F), beispielsweise die Rötelninfektion bei Kindern, hervorgerufen werden. Äußerst selten sind immunologische Diabetesformen (G). Ferner zählen auch mit Diabetes assoziierte Syn‐ drome (H), wie beispielsweise das Down-Syndrom, zum Typ III Diabetes. • Diabetes mellitus Typ IV ist der sogenannte Gestationsdiabetes. Er tritt während der Schwangerschaft erstmalig als Zeichen einer Kohlen‐ hydratstoffwechselstörung auf. In den meisten Fällen verschwindet er nach der Schwangerschaft wieder. Unabhängig vom Typ kommt es beim Diabetes mellitus neben den oben genannten Leitsymptomen zu einer Reihe unspezifischer Krankheitszei‐ chen . Allen voran ist ein verstärktes Schwitzen und eine Gesichtsröte (Rubiosis diabetica) bei den Betroffenen zu beobachten. Darüber hinaus kann es zu nächtlichen Wadenkrämpfen, Sehstörungen und Potenzstörun‐ gen sowie Amenorrhoe (Ausbleiben der Menstruation) kommen. Der dauerhaft erhöhte Glukosespiegel beim Diabetes mellitus birgt die Gefahr für einige schwerwiegende Komplikationen in sich, welche bei den Betroffenen häufig früher oder später auftreten. So kann es zu Makroangiopathien kommen, welche sich als Koronare Herzkrankheit, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder ischämischer Schlaganfall zeigen können. CAVE | Der Schmerz als Warnsignal fehlt aufgrund der begleitenden Neuropathie sehr häufig. Neben der Schädigung der größeren Blutgefäße kann es auch zu Mikroan‐ giopathien kommen. Diese zeigen sich als diabetische Nephropathie, also eine Nierenschädigung, und eine diabetische Retinopathie, im Sinne einer erheblichen Sehbeeinträchtigung bis hin zur Erblindung. Die Mikroangiopa‐ thien können sich ebenso in Polyneuropathien , also Empfindungsstörun‐ 3.1 Diabetes mellitus 75 <?page no="76"?> gen der Gliedmaßen äußern. Nicht selten entsteht daraus ein diabetisches Fußsyndrom. Es gibt verschiedene Methoden, um einen Diabetes mellitus zu diagnos‐ tizieren. Die simpelste Methode ist die Blutzuckerbestimmung im Blut (meist im kapillaren Blut). Nach Möglichkeit sollte der nüchterne Blutzucker (vor der ersten Nahrungsaufnahme) gemessen werden. Normalerweise sollte der Blutzucker unter 110 mg/ dl bzw. 6,1 mmol/ l liegen. Eine weitere Möglichkeit der Diagnostik bietet der orale Glukose Toleranztest (OGTT), bei welchem der Patient bzw. die Patientin Glukose zu sich nimmt und nach etwa 120 Minuten der Blutzucker bestimmt wird. Der Wert sollte hierbei unter 140 mg/ dl liegen. Liegt er über 200 mg/ dl, ist von einem manifesten Diabetes mellitus auszugehen. Eine gesicherte Diagnose bietet ebenfalls die Bestimmung des HbA 1 C-Wertes (sog. Blutzuckergedächtnis) im Blut. Das glykolisierte Hämoglobin gibt Auskunft über die Anlagerung der Glukose an das Hämoglobinmolekül. Der Wert dient ebenso der Langzeitbeurteilung der Blutzucker-Einstellung über die vergangenen 2 Monate. Ist der Wert höher als 6,5-%, ist von einem manifesten Diabetes mellitus auszugehen. Die Therapie eines Diabetes mellitus fußt auf drei Säulen: • die Diät, • die Einnahme von oralen Antidiabetika und • die Insulintherapie. CAVE | Während Diabetiker vom Typ I immer insulinpflichtig sind, lässt sich der Typ II oft gut mit einer strengen Diät und der Einnahme von oralen Antidiabetika kontrollieren. Im anfänglichen Stadium ist ein Typ II Diabetes reversibel. Die Ernährungsempfehlungen für Diabetiker sehen vor, dass die Nah‐ rung auf möglichst 6-7 Mahlzeiten verteilt wird. Zu den Mahlzeiten sollte Gemüse und Salat gereicht werden, da diese Ballaststoffe, Mineralien und Vitamine enthalten. Auf süßes Obst sollte weitgehend verzichtet werden, da dieses zu viele Disaccharide enthält und der Blutzuckerspiegel rasch ansteigen wird. Es sollten vor allem Vollkornprodukte und Polysaccharide bevorzugt werden. Diese bewirken durch ihre allmähliche Spaltung, dass der Blutzuckerspiegel nur langsam ansteigt, was den Insulinbedarf redu‐ ziert. Ebenso sollten Diabetiker wöchentlich Fisch verzehren, da dies zur Verminderung des Cholesterinspiegels führt und somit dem frühzeitigen 76 3 Erkrankungen des Stoffwechsels <?page no="77"?> Auftreten von Mikroangiopathien vorbeugt. Zur forcierten Ausscheidung von Stoffwechselprodukten und der Begünstigung des Stoffaustausches sollten Diabetiker mindestens zwei Liter zuckerfreie Flüssigkeit am Tag trinken. Orale Antidiabetika dienen der Verzögerung der Kohlenhydratresorp‐ tion und sollten immer in Kombination mit einer diabetikergerechten Diät, mit langsam resorbierbaren Oligo- und Polysacchariden, eingenommen werden. Die am häufigsten eingesetzten Präparate sind Biguanide, Sulfonyl‐ harnstoffe und Glitazone. Biguanide (z. B. Metformin) bewirken eine ver‐ minderte Glukoseresorption aus dem Darm und eine gesteigerte periphere Glukoseverwertung, gleichzeitig mindern sie die Glukoseneubildung. Sulfo‐ nylharnstoffe (z. B. Glibenclamid) führen zu einer vermehrten Ausschüttung von endogenem Insulin und somit zur Senkung des Blutzuckerspiegels. Glitazone verbessern die Empfindlichkeit der peripheren Zellen für Insulin. Bei vielen Patient: innen wird der Einsatz von Insulin früher oder später notwendig. Physiologisch wird Insulin in den B-Zellen der Langer‐ hans-Inseln der Bauchspeicheldrüse gebildet. Es verfügt über zwei Effekte, einen Membraneffekt und einen metabolischen Effekt. Insulin fördert den Transport von Glukose, aber auch von Aminosäuren und Kalium, in die Muskel- und Fettzellen (Membraneffekt), außerdem fördert es anabole (auf‐ bauende) Stoffwechselprozesse, wie Glykogen-, Lipid- und Proteinsynthese. Die Therapie mit Insulin birgt das Risiko einer Lipodystrophie (Rückbildung des Fettgewebes) durch die ständigen Injektionen und die Gefahr einer Hypoglykämie (zu niedriger Blutzuckerspiegel) durch Überdosierung oder fehlende bzw. zu geringe Nahrungszufuhr. 3.2 Erkrankungen der Schilddrüse Vorbemerkungen zur Schilddrüse Die Schilddrüse ist das eigentliche Stoffwechselorgan und liegt als zwei Schilddrüsenlappen vor, welche mit dem Hals verbunden sind. Die Schild‐ drüse ist etwa 20-40 g schwer und besteht mikroskopisch aus Schilddrüsen‐ zellen, die Thyreozyten. Diese bilden zusammen die funktionelle Einheit der Schilddrüse. Die Hauptaufgabe der Schilddrüse besteht in der Regulation des Grundumsatzes des Organismus, da die Schilddrüse als Regulator in verschiedene Stoffwechselvorgänge involviert ist. Die Schilddrüse setzt zwei 3.2 Erkrankungen der Schilddrüse 77 <?page no="78"?> Hormone frei, Levothyroxin (T 4 ) und Liothyronin (T 3 ). Im Gewebe wird T 4 zu T 3 umgewandelt. T 3 beschleunigt Stoffwechselprozesse und hat zusätzlich eine Bedeutung bei der Entwicklung von Organen, Knochen und dem Längenwachstum. Die Schilddrüsenhormone spielen eine entscheidende Rolle für die Entwicklung von Kindern, insbesondere des Intellektes. CAVE | Die Funktionalität der Schilddrüse ist an eine ausreichende Jodversorgung des Körpers gekoppelt. Euthyreote Struma Die Struma bezeichnet die Vergrößerung der Schilddrüse bei normaler Hormonproduktion. Ebenso liegen keine Entzündung und keine maligne Entartung vor. Die Hauptursache ist der Jodmangel, seltener kommt es während der Pubertät und der Schwangerschaft vorübergehend zu dieser Erscheinung. Sollte eine konservative Therapie mit Jodsubstitution nicht ausreichend sein, so wird die Schilddrüse entweder teilweise oder komplett operativ entfernt. Hypothyreose Die Hypothyreose ist die Unterfunktion der Schilddrüse, die entweder angeboren oder erworben sein kann. Bei der angeborenen Hypothyreose liegt der Defekt meist in der Hormonbiosynthese bzw. in einer Resistenz gegen eben jene wichtigen Hormone. Die Symptome bei neugeborenen Kindern sind Ikterus, Trink‐ faulheit, Obstipation und Bewegungsarmut. Meist fallen sie durch Reifungs‐ rückstände der Knochen und Zähne, geistige- und psychische Retardierung sowie Sprachstörungen und Schwerhörigkeit auf. Spätestens am 5. Lebens‐ tag wird ein TSH-Screening bei Neugeborenen durchgeführt. Die Therapie‐ möglichkeit besteht in einer möglichst frühen T 4 Substitution. CAVE | Das Vollbild einer angeborenen Hypothyreose wird als Kreti‐ nismus bezeichnet. 78 3 Erkrankungen des Stoffwechsels <?page no="79"?> Die erworbene Hypothyreose entsteht durch Entzündungen der Schild‐ drüse infolge einer Autoimmunerkrankung (sog. Hashimoto-Thyreoiditis), nach einer Strumektomie oder seltener bei einer Hypophysenvorderlappen‐ insuffizienz. Sie zeigt sich durch Antriebsarmut, Müdigkeit, Desinteresse, Kälteempfindlichkeit sowie trockenes, sprödes Haar und schuppige, tro‐ ckene Haut. Je nach Ausprägung kann es zusätzlich zu einem körperlichen und geistigen Leistungsabfall kommen. Die einzige Therapieoption ist die Dauersubstitution mit T 4 -Präparaten, einschließlich regelmäßiger Kontroll‐ untersuchungen. Hyperthyreose Die Schilddrüsenüberfunktion wird in zwei verschiedene Formen eingeteilt. Die immunogene Hyperthyreose ist auch als Morbus Basedow be‐ kannt und durch die Merseburger Trias gekennzeichnet. Dieses Syndrom umfasst die Tachykardie, die Struma und einen Exophthalmus (Herausste‐ chen eines oder beider Augen). Sie entsteht durch eine genetische Disposi‐ tion, bei der es, häufig erst ab dem 35. Lebensjahr, zu einer Antikörperbil‐ dung gegen TSH-Rezeptoren kommt. Neben dem Morbus Basedow kann die Hyperthyreose auch durch eine Autonomie von Schilddrüsenbezirken entstehen. Die Ursache liegt häufig in einem Jodmangel des Betroffenen. Symptomatisch zeigt sich die Hyperthyreose als Pendant zur Hypothy‐ reose. Die Betroffenen fallen durch eine motorische Unruhe, Gereiztheit und Schlaflosigkeit auf. Das Bild des Hyperthyreose-Patienten zeichnet sich durch einen schlanken Körpertypus aus. In der Regel zeigt sich eine Sinustachykardie, bei welcher das Herz zwar in erhöhter Frequenz, jedoch trotzdem im physiologischen Rhythmus schlägt. Heißhunger sowie eine Wärmeintoleranz runden das klinische Bild um die besagte Merseburg-Trias ab.Als akute Komplikation besteht die Gefahr des Thyreotoxischen Ko‐ mas, welches in Stadien von einer Exsikkose (Austrocknung), Herzrhyth‐ musstörungen, extrem hohem Fieber über Bewusstseinseintrübungen bis hin zum letztendlichen Koma führen kann. Die Therapie der Hyperthyreose sieht eine Versorgung mit Thyreosta‐ tika vor, welche die Hormonsynthese der Schilddrüse blockieren und so lange verabreicht werden, bis eine Euthyreose (normale Funktionsweise der Schilddrüse) erreicht ist. Bei häufigen Rezidiven, Tumorverdacht oder 3.2 Erkrankungen der Schilddrüse 79 <?page no="80"?> großen Strumen besteht die Indikation zur operativen Entfernung, der Strumektomie. Diese Entfernung hat zur Folge, dass die Betroffenen für den Rest ihres Lebens entsprechende Hormone substituieren müssen. Bei Morbus Basedow oder kleineren Strumen besteht außerdem die Möglichkeit einer Radio-Jod-Therapie. 80 3 Erkrankungen des Stoffwechsels <?page no="81"?> 4 Erkrankungen des Blutes Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1122 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die Physiologie des Blutes zu verstehen. • Blutzellen voneinander zu unterscheiden. • Blutzellen und deren Unterformen zu charakterisieren. • Veränderungen in der Blutzusammensetzungen kennen. • die möglichen Ausgänge von Blutkrankheiten kennen. • was Anämien sind und was diese zur Folge haben. • woran man Leukämien erkennt. • Blut zu beschreiben und seine physiologische Zusammensetzung zu erklären. • beispielhafte Bluterkrankungen und ihre Entstehung zu verstehen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Blut, Hämatokrit, Plasma, Erythrozyten, Thrombozyten, Leukozyten, Anämie, Agranulozytose, Leukämie, Leukozytose, Granulozyten, Monozyten, Hämoglobin, Sau‐ erstofftransport, Sonderform des Bindegewebes, Thermoregulation, Transportfunktion, Atemgastransport 4.1 Einführung in die Physiologie des Blutes Bei Blut handelt es sich um eine Sonderform von Bindegewebe, die aus Zellen und interzellularer Substanz, dem Blutplasma, besteht. Das Verhältnis von Blutzellen zu Plasma wird als Hämatokrit bezeichnet. Der durchschnitt‐ liche Hämatokrit liegt bei Männern bei etwa 47 %, bei Frauen bei circa 42 %. <?page no="82"?> CAVE | Eine Verringerung des Hämatokrit wird als Hämodilatation, eine Zunahme als Hämokonzentration bezeichnet. Bei der Hämokonzentra‐ tion besteht eine erhöhte Thrombosegefahr. Der Hämatokrit ist ein Maß für den Anteil der Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten) im Gesamtblut. Der übrige Teil des Blutes ist das Plasma, welches zu 90 % aus Wasser besteht und hauptsächlich an Albumine (Proteine) gebunden ist. Das Plasma enthält eine Vielzahl an Substanzen, einschließlich Kohlenhydrate, Fette, Proteine, Mineralstoffe, Elektrolyte, Vitamine, Hormone und Metaboliten. Die Zusammensetzung des Plasmas wird von Nieren und Leber reguliert. Das Blut erfüllt eine Reihe von wichtigen Funktionen im Körper, dar‐ unter • der Transport von Sauerstoff und Nährstoffen durch die roten Blut‐ körperchen , • die Abwehr gegen Krankheitserreger durch Plasmaproteine und weiße Blutkörperchen , • die Steuerung der Blutgerinnung durch Thrombozyten , • die Übertragung von spezifischen Blutgruppen und • die Regulierung des pH-Werts sowie • der Körpertemperatur . Die Regulation der Blutbildung erfolgt über hämatopoetische Wachstums‐ faktoren, die sogenannten Zytokine. Aus Stammzellen im Knochenmark bilden sich jeweils Vorstufenzellen für die Erythropoese, die Leukopoese und Thrombopoese, wodurch dann entsprechend funktionsfähige Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten entstehen. Die Rolle der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Körper ist wichtig für den Transport von Sauerstoff (O 2 ) und Kohlenstoffdioxid (CO 2 ), die an den roten Blutfarbstoff Hämoglobin gebunden sind. Erythrozyten haben eine Entwicklungsdauer von ungefähr fünf Tagen und leben etwa 120 Tage, bevor sie überwiegend in der Milz und auch in der Leber abgebaut werden. Der Abbau lässt Bilirubin als Abbauprodukt entstehen. Eine erfolg‐ reiche Reifung der Erythrozyten hängt von ausreichenden Mengen an Eisen, Vitamin B 12 und Folsäure ab, die dem Körper zur Verfügung stehen müssen. Die weißen Blutkörperchen (Leukozyten) haben in erster Linie die Aufgabe, den Körper vor Krankheitserregern und eindringenden Fremdstof‐ 82 4 Erkrankungen des Blutes <?page no="83"?> fen zu schützen. Sie können in Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten unterteilt werden. Granulozyten machen ungefähr 60 % aller Leukozyten aus und können wiederum in neutrophile, eosinophile und basophile Gra‐ nulozyten unterteilt werden. Monozyten sind relativ große Zellen, die sich im Abwehrprozess zu Makrophagen (Fresszellen) entwickeln können. Lymphozyten spielen eine entscheidende Rolle bei der Immunabwehr und sind zu 98 % im lymphatischen Gewebe zu finden. Lymphozyten können in B-Lymphozyten und T-Lymphozyten unterteilt werden. Die B-Lympho‐ zyten produzieren Antikörper, während die T-Lymphozyten die zelluläre Abwehr unterstützen. Die Blutplättchen (Thrombozyten) sind ein wichtiger Bestandteil des Blutgerinnungsprozesses. Sie enthalten Serotonin, das für die Zusammen‐ ziehung des Kapillarnetzes des Blutes verantwortlich ist. Daher ist die Hauptaufgabe der Thrombozyten, die Gerinnung des Blutes zu gewährleis‐ ten. Die physiologische Blutgerinnung ist ein komplexer Prozess, der dafür sorgt, dass Blutungen gestoppt werden und das Blutvolumen erhalten bleibt. Hier folgt eine kurze Zusammenfassung des Ablaufs: • Verletzungs- oder Schadenserkennung: Wenn eine Verletzung oder Schädigung im Körper auftritt, reagieren spezielle Zellen in der Blutge‐ fäßwand, indem sie Signale an den Blutkreislauf senden. • Aktivierung der Blutgerinnungsfaktoren: Diese Signale aktivieren bestimmte Blutgerinnungsfaktoren, die dann aus dem Blutplasma frei‐ gesetzt werden. • Bildung eines Primärgerinnsels: Die aktivierten Blutgerinnungsfak‐ toren interagieren miteinander und bilden ein Primärgerinnsel, das die Verletzungsstelle abdichtet. • Koagulationskaskade: Die Bildung des Primärgerinnsels setzt eine Kaskade von Reaktionen in Gang, die zur Bildung von Thrombin führen. Thrombin ist ein Enzym, das für die Umwandlung von Fibrinogen (einem weiteren Gerinnungsfaktor im Blut) in Fibrin verantwortlich ist. • Bildung eines Netzes aus Fibrin: Das Fibrin bildet ein Netz, das das Primärgerinnsel stabilisiert und dabei hilft, das Blut zu stauen. • Abschluss der Gerinnung: Die Gerinnung ist beendet, wenn alle ak‐ tivierten Gerinnungsfaktoren verbraucht und/ oder deaktiviert sind. Ein Enzym namens Antithrombin III ist dafür verantwortlich, die meisten Gerinnungsfaktoren zu neutralisieren. 4.1 Einführung in die Physiologie des Blutes 83 <?page no="84"?> Wissen | Es ist wichtig zu beachten, dass die physiologische Blutgerin‐ nung ein fein abgestimmter Prozess ist, bei dem eine ausgewogene Balance zwischen Gerinnung und Auflösung von Gerinnseln aufrecht‐ erhalten werden muss, um das Risiko von Thrombosen und Embolien aber auch von unkontrollierten Blutungen zu vermeiden. 4.2 Erkrankungen des erythropoetischen Systems Die relevanteste krankhafte Erscheinung der roten Blutkörperchen ist die Anämie , die Blutarmut. Bei der Anämie fällt der Gehalt des Blutes an Erythrozyten und/ oder des Hämoglobins im Blut unter den Normwert. Dabei spielen Alters- und Geschlechtsunterschiede eine Rolle. Eine Anämie macht sich durch schnelle Ermüdung, Konzentrationsstörungen, blasse Haut sowie Schleimhaut und einen erniedrigten Blutdruck (Hypotonie) bemerkbar. Häufig ist die Herzfrequenz erhöht (Tachykardie). Die Anämie wird nach dem Hämoglobingehalt der Erythrozyten in vier Formen definiert. • Die hypochrome Anämie beschreibt einen Mangel an Hämoglobin im einzelnen Erythrozyten und zeigt sich am häufigsten als Eisenman‐ gelanämie. Die Anämie durch einen Eisenmangel ist die häufigste chro‐ nische Anämie. Sie entsteht durch einen chronischen Blutverlust, bei ungenügender Eisenzufuhr durch die Nahrung, aber auch bei erhöhtem Eisenbedarf während der Schwangerschaft oder in Wachstumsphasen. Symptomatisch macht sich die hypochrome Anämie neben den typi‐ schen Zeichen einer Anämie zusätzlich durch Ohrensausen und eine gestörte Zellfunktion bemerkbar, was sich in Mundwinkeleinrissen und Elastizitätsverlust an den Nägeln bemerkbar macht. Bei der hypo‐ chromen Anämie ist eine Kausaltherapie möglich, indem man Eisen substituiert. • Die hyperchrome Anämie beschreibt einen Mangel an Erythrozyten, wobei der Hämoglobingehalt in den einzelnen Erythrozyten erhöht ist. Diese Anämieform tritt meist als perniziöse Anämie (Morbus Biermer) in Erscheinung. Ursache der Anämie ist eine Resorptionsstörung des Vitamins B 12 , welches maßgeblich an der inneren und äußeren Zeller‐ neuerung und insbesondere der Bildung von gesunden Erythrozyten 84 4 Erkrankungen des Blutes <?page no="85"?> beteiligt ist. Die Symptome sind denen der hypochromen Anämie sehr ähnlich, wobei zusätzlich Diarrhoe und Parästhesien auftreten können. Bei der hyperchromen Anämie ist eine Kausaltherapie möglich, indem man Vitamin B 12 , meist in Form von Injektionen, substituiert. • Die normochrome Anämie beschreibt einen gleichmäßigen Verlust von Erythrozyten und Hämoglobin, wobei der Gehalt von Hämoglo‐ bin im einzelnen Erythrozyten normal ist. Sie entsteht in der Regel bei akuten Blutungen, beispielsweise durch Aneurysmarupturen, Öso‐ phagusvarizenblutungen oder Polytraumen. Der Blutverlust hat einen Kreislaufschock, also Tachykardie, sowie eine massive Hypotonie zur Folge. Die Therapie besteht in der Gabe von Blutprodukten (Transfusio‐ nen) und der Lokalisation und Stillung der Blutungsquelle. • Die hämolytische Anämie ist durch einen Untergang und eine Zerstö‐ rung der Erythrozyten gekennzeichnet. Dabei ist der Zellverfall größer als die Neubildung. Die hämolytische Anämie kann unterschiedliche Ursachen haben, wonach sich dementsprechend auch das therapeuti‐ sche Vorgehen richtet. 4.3 Erkrankungen des leukopoetischen Systems Agranulozytose Im Knochenmark und im peripheren Blut fehlen lebenswichtige Granulozy‐ ten weitgehend. Es handelt sich bei der Agranulozytose um eine allergische Reaktion auf spezifische Medikamente (z. B. Metamizol und verschiedene Antibiotika), welche zu einer Zerstörung der Granulozyten führt. Dies zeigt sich leitsymptomatisch durch eine herabgesetzte Immunab‐ wehr, aus welcher sich im schlimmsten Fall eine Sepsis entwickeln kann. Daraus ergeben sich bei den Betroffenen häufig Schleimhautgeschwüre, Fieber und lokale Lymphknotenschwellungen. Die Therapie besteht in der Gabe von Glukokortikoiden zur Behandlung der massiven Entzündungsreaktion und in der Transfusion von Blutpräpa‐ raten. 4.3 Erkrankungen des leukopoetischen Systems 85 <?page no="86"?> Leukämie Häufig umgangssprachlich als Blutkrebs bezeichnet, beschreibt die Leuk‐ ämie eine bösartige Erkrankung des blutbildenden und lymphatischen Sys‐ tems. Leukämien zeichnen sich durch eine starke Proliferation (Wucherung) von Leukozyten aus. Allerdings werden vor allem die funktionsuntüchtigen Vorstufenzellen der weißen Blutkörperchen gebildet. Diese „Leukämiezel‐ len“ breiten sich im Knochenmark aus und verdrängen dabei die üblich stattfindende Blutbildung, wodurch als Begleiterscheinung ein Mangel an Erythrozyten und Thrombozyten entsteht. Sie infiltrieren Organe (v. a. Leber, Milz, Lymphknoten) und beeinträchtigen dadurch deren Funktion. Man unterscheidet die akute Leukämie , welche lebensbedrohlich ist und in wenigen Wochen zum Tod führt, und die chronische Leukämie , welche anfänglich symptomarm ist und meist über mehrere Jahre verläuft. Sowohl die akute, als auch die chronische Leukämie wird jeweilig nochmals in eine lymphatische und myeloische Form unterteilt. Je nach Art können die Symptome sehr unterschiedlich ausfallen und ausgeprägt sein. Zu den häufigsten Symptomen zählen: • Gewichtsverlust, • Muskelschwäche, • Fatigue (chronische Müdigkeit), • geschwollene Lymphknoten, • Leber- und Milzvergrößerung, • nächtliches Schwitzen und • Hautirritationen. Auch die Therapie variiert je nach Form und Verlauf der Leukämie. Zum Einsatz kommen Hochdosis-Chemotherapie, Strahlentherapie und Knochenmarks- und Stammzellentransplantation. 4.4 Gerinnungsstörungen Gerinnungsstörungen können bei einer Person dazu führen, dass das Blut entweder zu schnell oder zu langsam gerinnt. Dies kann zu ver‐ schiedenen gesundheitlichen Problemen führen. Gerinnungsstörungen sind Abweichungen vom normalen Gerinnungsprozess des Blutes, der dazu dient, die Integrität des Gefäßsystems zu erhalten und zu verhindern, dass 86 4 Erkrankungen des Blutes <?page no="87"?> es zu Blutverlusten kommt. Diese Störungen können zu einer erhöhten Blutungsneigung oder zu einer gestörten Blutgerinnung führen, die zu Thrombosen und Herzinfarkten beitragen kann. Es gibt zwei Haupttypen von Gerinnungsstörungen: Hyperkoagulabilität (Übergerinnung) und Hypokoagulabilität (Untergerinnung). Eine häufige Form der Gerinnungsstörung ist die Blutgerinnungsstö‐ rung , bei der das Blut zu schnell gerinnt. Dies kann zu Thrombosen führen, was heißt, dass sich Blutgerinnsel in den Blutgefäßen bilden. Diese Blutge‐ rinnsel können dann Teile des Körpers abschnüren, was zu Schmerzen, Schäden an Geweben und sogar zum Herzinfarkt oder Schlaganfall führen kann. Eine weitere Form der Gerinnungsstörung ist die hämorrhagische Diathese , bei der das Blut zu langsam gerinnt. Dies kann dazu führen, dass eine Person häufiger blutet, auch bei kleinen Verletzungen. Personen mit einer hämorrhagischen Diathese können beispielsweise bei einer Zahnbe‐ handlung oder bei leichten Verletzungen wie Prellungen übermäßig bluten. Diese Gerinnungsstörung kann auch dazu führen, dass innere Blutungen nicht gestoppt werden, was lebensbedrohlich sein kann. Einige Ursachen für Gerinnungsstörungen sind genetisch bedingt, wäh‐ rend andere aufgrund von Krankheiten oder medizinischen Bedingungen entstehen können. Krankheiten, die Gerinnungsstörungen verursachen können, sind beispielsweise Leukämie, HIV und Lupus. Einige Medika‐ mente, wie z. B. Antikoagulanzien, die zur Verhinderung von Thrombosen eingesetzt werden, können ebenso eine hämorrhagische Diathese verursa‐ chen. Es ist wichtig, dass Personen mit einer Gerinnungsstörung regelmäßig ärztlich untersucht werden, um das Risiko von Komplikationen zu minimie‐ ren. Dies kann durch die Überwachung der Gerinnung und gegebenenfalls durch die Einnahme von Medikamenten oder Bluttransfusionen erfolgen. 4.4 Gerinnungsstörungen 87 <?page no="89"?> 5 Erkrankungen des Herzens Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1123 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die Physiologie des Herzes kennen. • Symptome von Herzerkrankungen kennen. • Krankheitsursachen und Risikofaktoren zu charakterisieren. • unterschiedliche Verlaufsformen und Stadien kennen. • die möglichen Ausgänge von Herzerkrankungen kennen. • was Arteriosklerose ist und was diese bedeutet. • woran man einen Herzinfarkt erkennt. • Herzrhythmusstörungen zu verstehen. • Folgen einer Schädigung des Herzes zu charakterisieren. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Herz, Cor, Herzmuskel, Myo‐ kard, Systole, Diastole, Erregungsbildung- und Leitungssystem, rechte und linke Herzhälfte, Herzklappen, Taschenklappen, Segelklappen, Art‐ riosklerose, Angina pectoris, Koronare Herzkrankheit, Linksherzinsuf‐ fizienz, Rechtsherzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkt, MONA-BH-Schema, NYHA-Stadien 5.1 Einstieg in die Physiologie des Herzes Das Herz ist ein wichtiger Bestandteil des menschlichen Körpers und es hat eine entscheidende Funktion bei der Regulierung des Blutflusses. Es handelt sich hierbei um kontraktiles Muskelgewebe, das durch seine rhythmischen Kontraktionen dafür sorgt, dass das Blut durch den Körper gepumpt wird. Das Herz besteht aus vier Kammern: die beiden Vorhöfe und die beiden Ventrikeln. Die Vorhöfe sammeln das Blut und pumpen <?page no="90"?> es in die Ventrikel, welche es dann in die großen Blutgefäße (Aorta und Pulmonalarterie) pumpen. Dieser Vorgang wird durch das Zusammenziehen der Herzmuskelzellen ausgelöst. Lungenschlagader Lungenvene linker Vorhof Mitralklappe (sauerstoffreiches Blut aus Lunge fließt ein) Aortenklappe (sauerstoffreiches Blut fließt in die Hauptschlagader) linke Herzkammer Aorta obere Hohlvene rechter Vorhof Trikuspidalklappe (sauerstoffarmes Blut fließt ein) Pulmonalklappe (sauerstoffarmes Blut fließt in die Lungen) rechte Herzkammer Scheidewand Abbildung 10: Das Herz Die Funktionsweise des Herzens kann in zwei Hauptprozesse unterteilt werden: in den elektrischen und den mechanischen Prozess. Der elektrische Prozess besteht aus der Erregung und Übertragung elektrischer Impulse im Herzmuskel, während der mechanische Prozess die Kontraktion und Entspannung des Herzens beschreibt. Die elektrische Erregung des Herzens beginnt in einer spezialisierten Zelle im rechten Vorhof, dem sogenannten Sinusknoten. Hier findet die Generierung rhythmischer elektrischer Impulse statt, die über spezialisierte Fasern im Herzen weitergeleitet werden. Diese Impulse führen zur Kontrak‐ tion des Vorhofs, die den Blutfluss in den rechten Ventrikel antreibt. Von hier aus werden die Impulse über das His-Bündel weitergeleitet, ei‐ nem spezialisierten Leitungssystem im Herzen, das die elektrische Erregung des Ventrikels initiiert. Die Kontraktion des Ventrikels führt zur Ejektion (Auswurf) des Blutes in die Lungenarterie und von dort aus in die Lunge, wo es sich mit Sauerstoff anreichern kann. 90 5 Erkrankungen des Herzens <?page no="91"?> Nach der Ventrikelejektion wird das Blut über die Lungenvenen zurück in den linken Vorhof transportiert. Hier findet eine neue elektrische Erregung statt, die zur Kontraktion des linken Ventrikels und der Ejektion des gesät‐ tigten Blutes in den Körper führt. Diese rhythmischen elektrischen Impulse und die darauffolgende Kontraktion des Herzens ermöglichen es, dass das Blut ständig im Körper zirkuliert und dass Sauerstoff und Nährstoffe zu den Geweben transportiert werden können. Wissen | Es ist wichtig zu beachten, dass alle Schritte dieses Prozesses eng miteinander verknüpft sind und dass eine Störung in einem dieser Schritte zu einer Fehlfunktion des Herzens und einer Beeinträchtigung des Blutflusses führen kann. Gerinnungsstörungen, Herzrhythmusstö‐ rungen und andere Herzerkrankungen können diesen Prozess beein‐ trächtigen. 5.2 Koronare Herzkrankheit (KHK) Die Koronare Herzkrankheit (KHK) ist die häufigste Erkrankung am Herzen und eine akute oder chronische Störung des Herzens, die aus einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des gesamten Myokards (Herzmuskel) oder bestimmter Myokardbezirke resultiert. Hauptursache ist die Arteriosklerose. Die Arteriosklerose ist eine chronische degenerative (altersbedingte) Veränderung der Arteriengefäßwand, die durch Einlagerung von Fett und Mineralien sowie Zunahme der Grundsubstanz zu einer Verdickung bzw. Verhärtung und zum Elastizitätsverlust der Gefäße führt. Risikofaktoren für das Entstehen bzw. Fortschreiten einer Arterioskle‐ rose und damit auch der koronaren Herzkrankheit sind Rauchen, Hyperto‐ nie, Adipositas, Hyperlipidämie, körperliche Inaktivität, Diabetes mellitus und Stress. Als nicht beeinflussbare Risikofaktoren gelten genetische Dis‐ position, Alter und Geschlecht. Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris , die sogenannte „Bru‐ stenge“. Es handelt sich dabei um ein Schmerz- oder Druckgefühl in der Brust, das durch eine plötzliche Verringerung des Blutflusses zum Herzmus‐ kel verursacht wird. Normalerweise sorgt eine angemessene Durchblutung 5.2 Koronare Herzkrankheit (KHK) 91 <?page no="92"?> des Herzmuskels dafür, dass dieser genügend Sauerstoff erhält. Wenn jedoch durch Arterienverengungen oder Blutgerinnsel die Durchblutung einge‐ schränkt ist, kann der Herzmuskel nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden. Dies kann eine Angina pectoris auslösen. Symptome einer Angina pectoris können Brustschmerzen, Engegefühl oder Druckgefühl in der Brust, Schwäche, Übelkeit, Atemnot, Kälte oder Schwitzen und Schmerzen in anderen Teilen des Körpers, wie dem Arm, dem Rücken, dem Kiefer oder dem Hals, sein. Die Symptome treten häufig bei körperlicher Anstrengung, emotionaler Belastung oder bei kaltem Wetter auf und können nach wenigen Minuten wieder verschwinden. Im Falle eines spontanen Verschwindens der Symptome oder einer Reaktion auf das Nitrat-Spray, welches zur Vasodilatation führt, spricht man von einer stabilen Angina pectoris. Eine instabile Angina pectoris liegt vor, wenn die Betroffenen keine Reaktion auf Nitrat zeigen, sie und kann als Vorstufe eines Herzinfarktes gesehen werden. Die Behandlung der Angina pectoris und somit auch der koronaren Herzkrankheit kann Medikamente (Nitrospray), Lifestyle-Änderungen und gegebenenfalls chirurgische Eingriffe wie Koronar-Bypass-Chirurgie oder Angioplastie umfassen. 5.3 Herzinsuffizienz Die Herzinsuffizienz ist eine Muskelschwäche bzw. eine verringerte Pumpleistung des Herzes. Sie beschreibt das Unvermögen des Herzens, das für die Versorgung des Organismus erforderliche Blutvolumen zu pumpen, wodurch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffange‐ bot entsteht. Die Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Krankheit, sondern die Folge bestehender Krankheiten an Herz oder Lunge. Die Ursache einer Herzinsuf‐ fizienz liegt meist in einer sich verschlechternden koronaren Herzkrankheit (KHK), einem lange bestehenden Bluthochdruck oder Ermüdungserschei‐ nungen des Myokards. Ein allgemeines Symptom einer Herzinsuffizienz ist die Belastungsdysp‐ noe, also die rasch einsetzende Atemnot bei körperlicher Belastung. Dazu kommen nachlassende Leistungsfähigkeit, Schwächegefühl, Müdigkeit und Nykturie (nächtlicher Harndrang). Während der Belastungsdyspnoe tritt zusätzlich häufig eine Tachykardie auf. 92 5 Erkrankungen des Herzens <?page no="93"?> Die Herzinsuffizienz wird in Rechtsherz- und Linksherzinsuffizienz un‐ terteilt: • Die Rechtsherzinsuffizienz beschreibt die Schwäche der rechten Herzhälfte. Die Aufgabe des rechten Herzes ist der Transport des sauerstoffarmen Blutes in die Lunge. Kann es dieser Aufgabe nicht oder nur teilweise nachkommen, kommt es zum Rückstau des Blutes in das venöse System, wodurch der Druck in den Venen ansteigt und letztlich Blutplasma ins Gewebe abgegeben wird. Dafür verantwortlich ist häufig eine bestehende Linksherzinsuffizienz, ein Klappenfehler des rechten Herzens oder Lungenerkrankungen. Bei Betroffenen zeigt sich das durch gestaute Halsvenen, Ödeme im Fuß und/ oder Unterschenkel, Aszites (Bauchwassersucht) und Lebersowie Milzvergrößerungen (He‐ pato- und Splenomegalie). • Die Linksherzinsuffizienz ist die Muskelschwäche der linken Herz‐ hälfte. Sie hat die Aufgabe, das in der Lunge mit Sauerstoff angereicher‐ ten Blut in die Aorta (Hauptschlagader) zu pumpen, um es dem gesamten Körper zur Verfügung zu stellen. Ursachen für eine Linksherzinsuffizi‐ enz sind fortschreitende koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie, Herzinfarkt oder Herzrhythmusstörungen. Kennzeichen sind vor allem eine massive Dyspnoe, Rasselgeräusche beim Atmen, Lungenödem und Zyanose (bläuliche Verfärbung der Akren/ der Haut). CAVE | Das Lungenödem beschreibt eine Ansammlung von seröser Flüssigkeit in dem Lungeninterstitium (Raum zwischen den Lungenbläs‐ chen) oder den Lungenalveolen (Lungenbläschen) mit lebensbedrohli‐ cher Atemstörung. Die Herzinsuffizienz wird nach der New York Heart Association (NYHA) in vier Stadien eingeteilt: 5.3 Herzinsuffizienz 93 <?page no="94"?> Wissen | Stadien der Herzinsuffizienz STADIUM I | Die körperliche Leistungsfähigkeit ist unbeeinträchtigt. Bei größerer Belastung treten Belastungsdyspnoe und Herzrhythmus‐ störungen auf. STADIUM II | Es treten leichte Beschwerden bei alltäglicher körperli‐ cher Belastung sowie schnellere Erschöpfung bei stärkerer Belastung auf. STADIUM III | Die körperliche Leistungsfähigkeit ist deutlich einge‐ schränkt, sodass es bereits bei geringsten körperlichen Belastungen zu Dyspnoe und Herzrhythmusstörungen kommt. In Ruhe sind die Betroffenen allerdings weitestgehend beschwerdefrei. STADIUM IV | Die Beschwerden treten bei allen körperlichen Aktivi‐ täten auf, auch in Ruhe. Es kommt zur Orthopnoe, zur Atemnot in Ruhe. Die Herzinsuffizienz wird durch verschiedene konservative Interventionen behandelt. Die Patient: innen werden zur Gewichtsreduktion und zu einer allgemein gesünderen Lebensweise beraten. Dabei ist es für die Betroffenen wichtig Stress zu vermeiden, Genussmittel zu reduzieren und den Körper zu konditionieren. Darüber hinaus sollte eine salzarme Kost bevorzugt werden. Medikamentös können verschiedene Präparate verabreicht werden. Digitalisglykoside (Herzglykoside) steigern die Kontraktionskraft des Herz‐ muskels und verlangsamen die Herzfrequenz. Betablocker verringern den Förderdruck, ACE-Hemmer fungieren als Vasodilatatoren. Zur Behandlung der Ödeme werden Diuretika verabreicht. 5.4 Herzrhythmusstörungen Eine Herzrhythmusstörung , auch bekannt als Arrhythmie , ist eine Störung im normalen elektrischen System des Herzens, was zu einer Verän‐ derung in Herzfrequenz oder Rhythmus führt. Normalerweise wird das Herz durch den Hauptschaltkreis, den sogenannten Sinusknoten, gesteuert, der den Rhythmus und die Frequenz des Herzschlags bestimmt. Eine Arrhyth‐ mie tritt auf, wenn das elektrische System des Herzens gestört wird und die Signale nicht richtig weitergeleitet werden. 94 5 Erkrankungen des Herzens <?page no="95"?> Es gibt verschiedene Arten von Herzrhythmusstörungen, die sich in der Art der Störung und dem Ort des Auftretens unterscheiden. Einige Arrhythmien können harmlos sein und keine Symptome verursachen, während andere potenziell gefährlich sein können, insbesondere wenn sie dazu führen, dass das Herz nicht mehr effektiv arbeiten kann. Einige häufige Arten von Herzrhythmusstörungen sind Vorhofflimmern, Bradykardie, Tachykardie, Herzblock und ventrikuläre Arrhythmien. • Vorhofflimmern ist eine häufige Form von Herzrhythmusstörung, bei der der Vorhof schnell und unregelmäßig schlägt. Es kann dazu führen, dass Blut in den Vorhöfen staut, was zu einem höheren Risiko für Blutgerinnsel und Schlaganfälle führt. • Bradykardie ist eine Verlangsamung des Herzschlags auf unter 60 Schläge pro Minute. Es kann dazu führen, dass nicht ausreichend Blut durch den Körper gepumpt wird, was zu Symptomen wie Schwindel, Ohnmacht oder Herzstillstand führen kann. • Tachykardie ist eine Beschleunigung des Herzschlags auf über 100 Schläge pro Minute. Es kann auch zu einer unzureichenden Blutver‐ sorgung des Körpers führen und zu Symptomen wie Herzklopfen, Kurzatmigkeit oder Herzstillstand. • Herzblock ist eine Störung im elektrischen System des Herzens, bei der die Signale nicht vollständig von einer Kammer zur anderen wei‐ tergeleitet werden. Es kann dazu führen, dass das Herz nicht mehr effektiv arbeiten kann und zu Symptomen wie Schwindel, Ohnmacht oder Herzstillstand führen. • Ventrikuläre Arrhythmien sind Herzrhythmusstörungen, die im unteren Teil des Herzens, den Ventrikeln, entstehen. Diese Arrhythmien können lebensbedrohlich sein, da sie zu einem plötzlichen Herzstill‐ stand führen können. Ventrikuläre Arrhythmien können ausgelöst wer‐ den durch Vorhofflimmern, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, angeborene Herzerkrankungen oder durch Medikamente. 5.4 Herzrhythmusstörungen 95 <?page no="96"?> 5.5 Erkrankungen des Myokards Myokarditis Die Myokarditis ist eine entzündliche Erkrankung der Herzmuskulatur, die die Herzmuskelzellen, das Interstitium (Gewebszwischenraum) und die Herzkranzgefäße betreffen kann. Wissen | Eine Herzmuskelentzündung wird zu 50 % durch Viren verursacht, kann aber ebenso durch Bakterien, Pilze, Zecken oder selten infolge einer Rheumaerkrankung entstehen. Die klinischen Zeichen einer Myokarditis sind sehr variabel, sie kann also asymptomatisch bis tödlich verlaufen. In der Regel fallen die Betroffenen durch ein plötzlich auftretendes Krankheitsgefühl und den Zeichen einer Herzinsuffizienz auf. Im EKG ist eine Herzrhythmusstörung zu erkennen. Eine chronifizierte Myokarditis kann in eine dilatative Kardiomyopathie übergehen. Die Therapie besteht in der Gabe von Antibiotika und Antiinflammato‐ rika wie Kortikoide und Immunsuppressiva. Die Betroffenen sollten sich körperlich schonen und einer Herzrhythmusstörung sollte entgegengewirkt werden. Eventuell können ein temporärer mechanischer Herzersatz oder eine Herztransplantation vonnöten sein. Kardiomyopathien Es handelt sich um eine Gruppe von Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer mechanischen und/ oder elektrisch-kardialen Dysfunktion einher‐ gehen. Im Vordergrund eine Kardiomyopathie stehen die Hypertrophie (Vergrößerung) des Herzmuskels und/ oder die Dilatation (Erweiterung) der Herzhöhlen. Man unterscheidet hypertrophe, dilatative und restriktive Kardiomyopa‐ thien voneinander. Die dilatative Form beschreibt eine Vergrößerung des linken oder rechten Ventrikels (Herzkammer) mit herabgesetzter Funkti‐ onsfähigkeit. Eine vermehrte Steifigkeit des Myokardgewebes mit Behinde‐ rung der links- oder rechtsventrikulären Füllung zeichnet die restriktive 96 5 Erkrankungen des Herzens <?page no="97"?> Kardiomyopahtie aus. Die hypertrophe Kardiomyopathie meint die Vergrößerung des linken Ventrikels. Je nach Ausprägung können Kardiomyopathien Angina pectoris, Herz‐ rhythmusstörungen und Dyspnoe auslösen. Herzinfarkt Ein akuter Myokardinfarkt ist ein totaler Verschluss einer oder mehrerer Koronararterien mit anschließender Ischämie und Nekrose durch einen Thrombus. Der Herzinfarkt zeigt sich klassisch durch einen anhaltenden retroster‐ nalen Schmerz (hinter dem Brustbein) mit Ausstrahlung. Die Betroffenen reagieren nicht auf Nitrat und leiden unter einem Vernichtungsgefühl, Kaltschweißigkeit und Todesangst. Die Symptome ähneln denen des kardi‐ ogenen Schocks, bei welchem der Blutdruck abfällt, die Herzfrequenz steigt und sukzessive ein Lungenödem entsteht. CAVE | Bei Frauen zeigt nur jeden Zweite diese klassische Symptomatik. Sie leiden stattdessen häufig unter Oberbauchschmerzen, Übelkeit, ungewöhn‐ licher Müdigkeit, Kurzatmigkeit sowie Nacken- und Kieferschmerzen. Laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) spricht man von einem defi‐ nierten Herzinfarkt, wenn zwei der drei folgenden Kriterien gelten: typische Symptomatik, typisches EKG, erhöhte Herzenzyme (vor allem Troponin). Die Akutbehandlung des Herzinfarktes kann im MONA-BH-Schema übersichtlich dargestellt werden. Wissen | MONA-BH-Schema M | Morphin O | Oxygenierung (Sauerstoffgabe) N | Nitroglycerin/ Nitrat A | ASS (Acetylsalicylsäure) und- - B | Beta-Blocker H | Heparin 5.5 Erkrankungen des Myokards 97 <?page no="99"?> 6 Erkrankungen des Gefäßsystems Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1124 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die wichtigsten Grundbegriffe des Gefäßsystems kennen. • Arterie, Vene und Kapillare voneinander zu unterscheiden. • Krankheitsursachen für Gefäßleiden zu charakterisieren. • unterschiedliche Verlaufsformen von Gefäßleiden kennen. • die möglichen Komplikationen von Gefäßverschlüssen kennen. • was Hypoxien und Ischämien sind und was diese bedeuten. • woran man Gefäßverschlüsse erkennt. • Krankheiten zu beschreiben und die Pathologie zu verstehen. • Schlaganfälle und ihre Entstehung zu verstehen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Venen, Arterien, Kapillaren, Blutfluss, Venenklappen, Gasaustausch, Ischämie, Hypoxie, Hyperto‐ nie, Bluthochdruck, Hypotonie, Schock, Hypovolämie, Anaphylaxie, Sepsis, Katecholamine, Flüssigkeitssubstitution, Thrombozytenaggre‐ gationshemmer, Embolie, Verschluss, Zirkulationsstörung, Schlaganfall, Sprach- und Sprechstörungen, Fazialisparese 6.1 Einführung in die Physiologie des Gefäßsystems Das Gefäßsystem des menschlichen Körpers besteht aus Venen, Arterien und Kapillaren. Diese drei Typen von Blutgefäßen unterscheiden sich nicht nur in ihrer Größe, sondern auch in ihrer Funktion. <?page no="100"?> • Venen sind die Blutgefäße, die das sauerstoffarme Blut vom Körper zum Herzen zurücktransportieren. Sie haben stärkere Wände und einen langsameren Blutfluss als Arterien und Kapillaren. • Arterien sind die Blutgefäße, die das sauerstoffreiche Blut vom Herzen zu den Organen und Geweben transportieren. Ihre Wände sind dicker und elastischer als die von Venen, um den hohen Druck des arteriellen Blutflusses aufzunehmen. • Kapillaren sind die kleinsten Blutgefäße und bilden ein dichtes Netz‐ werk in allen Körpergeweben. Hier findet der Austausch von Nährstof‐ fen, Sauerstoff und Stoffwechselendlprodukten zwischen dem Blut und den Zellen statt. Das Gefäßsystem des Körpers ist dafür verantwortlich, den Blutfluss zu regulieren und sicherzustellen, dass alle Zellen ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden. Wissen | Das Herz ist das Zentrum des Gefäßsystems und pumpt das sauerstoffreiche Blut durch die Arterien und in die Kapillaren. Von hier aus wird das sauerstoffarme Blut über die Venen zurücktransportiert und zurück zum Herzen geführt, wonach es dann in der Lunge erneut mit Sauerstoff angereichert wird. Das Gefäßsystem ist ein wichtiger Teil des menschlichen Körpers, der für die Gesundheit und Funktionsfähigkeit aller Zellen und Organe unerlässlich ist. Störungen im Gefäßsystem können zu vielen verschiede‐ nen Krankheiten und gesundheitlichen Problemen führen, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Durchblutungsstörungen. Daher ist es wichtig, einen gesunden Lebensstil zu führen, um die Gesundheit des Gefäßsystems zu erhalten. 6.2 Erkrankungen des arteriellen Gefäßsystems Hypertonie Hypertonie , auch bekannt als Bluthochdruck, ist eine sehr häufige Krank‐ heit, die viele Menschen betrifft. Es handelt sich hierbei um eine Erkrankung, 100 6 Erkrankungen des Gefäßsystems <?page no="101"?> bei der der Blutdruck dauerhaft erhöht ist und nicht mehr im normalen Bereich liegt. Wissen | Blutdruck ist der Druck, mit dem das Blut gegen die Arteri‐ enwände drückt. Normalerweise liegt der systolische Blutdruck (obere Zahl) bei etwa 120-mmHg und der diastolische Blutdruck (untere Zahl) bei etwa 80-mmHg. Eine Hypertonie wird definiert, wenn der systolische Blutdruck konti‐ nuierlich über 140 mmHg und der diastolische Blutdruck über 90 mmHg liegt. Hypertonie kann viele Ursachen haben, einschließlich genetischer Fakto‐ ren, ungesunder Lebensweise, Übergewicht, Stress, Alkohol- und Nikotin‐ konsum sowie eine Vielzahl von medizinischen Bedingungen wie Diabetes, Nierenerkrankungen oder Schilddrüsenerkrankungen. Sie wird eingeteilt in eine primäre (essenzielle) Form, welche keine direkte Ursache aufweist, jedoch 90 % aller Hypertonien ausmacht, und eine sekundäre Form, welcher eine Grunderkrankung zugrunde liegt, die die Hypertonie auslöst. Eine unbehandelte Hypertonie kann jedoch schwerwiegende Folgen haben, einschließlich Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen und andere Gefäßerkrankungen. Sie kann auch die Gefahr einer Herzinsuffizienz erhö‐ hen, da das Herz stärker arbeiten muss, um das Blut durch die erhöhte Widerstandskraft der Arterien zu pumpen. Die Behandlung von Hypertonie kann je nach Ursache und Schwere‐ grad unterschiedlich sein. Die ersten Schritte zur Behandlung können eine gesunde Ernährung, mehr körperliche Aktivität, Gewichtsreduktion und Verzicht auf Rauchen und Alkohol sein. In schweren Fällen kann eine medikamentöse Therapie erforderlich sein. Es kommen Beta-Blocker, ACE-Hemmer, Calcium-Antagonisten, Diuretika und Sartane zum Einsatz und werden meist in Form einer Kombinationstherapie verwendet, sodass die Betroffenen meist mehrere Präparate gleichzeitig einnehmen. Hypotonie Hypotonie , auch als niedriger Blutdruck bezeichnet, ist eine Störung des Blutdrucks, bei der der systolische Blutdruck (obere Zahl) unter 90 mmHg liegt. Der diastolische Blutdruck (untere Zahl) sollte bei einem normalen 6.2 Erkrankungen des arteriellen Gefäßsystems 101 <?page no="102"?> Blutdruck mindestens 60 mmHg betragen. Ein niedriger Blutdruck kann auf eine Vielzahl von Ursachen zurückzuführen sein, darunter Dehydratation, Blutverlust, Schock, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen, niedrige Schilddrüsenfunktion, manche Medikamente und bestimmte neu‐ rologische Störungen. Hypotonie kann diverse Symptome verursachen, darunter Schwindel, Benommenheit, Übelkeit, Verwirrtheit, Schwäche, Ohnmacht und Konzen‐ trationsschwierigkeiten. In manchen Fällen kann es auch zu Herzklopfen, Brustschmerzen und Kurzatmigkeit kommen. Eine Hypotonie kann jedoch auch asymptomatisch sein und bleibt daher oft unerkannt. Die Behandlung einer Hypotonie hängt von der Ursache ab. In eini‐ gen Fällen kann eine einfache Änderung der Lebensweise, darunter eine ausreichende Hydratation, eine ausgewogene Ernährung und regelmäßige Bewegung, ausreichend sein, um den Blutdruck zu stabilisieren. In anderen Fällen kann eine medikamentöse Behandlung erforderlich sein. In schwer‐ wiegenden Fällen ist eine stationäre Behandlung notwendig. Um eine Hypotonie zu vermeiden, sollte man eine ausgewogene Ernäh‐ rung aufrechterhalten, sich regelmäßig bewegen und ausreichend hydra‐ tisieren. Es ist auch wichtig, den Konsum von Alkohol und Koffein zu begrenzen, um den Blutdruck nicht unnötig zu beeinträchtigen. Schock Ein Schock beschreibt die unzureichende Durchblutung vitaler Organsys‐ teme unterschiedlicher Ausprägung mit nachfolgender Gewebshypoxie als Ausdruck des Missverhältnisses zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoff‐ angebot. Ein Schock kann unterschiedliche Ursachen haben, wonach auch die Schockarten eingeteilt sind. Es gibt • den hypovolämischen Schock (durch Flüssigkeitsverluste), den hä‐ morrhagischen Schock (durch eine Blutung), • den septischen Schock (durch eine Infektion), • den kardiogenen Schock (durch Schädigungen des Herzes), • den anaphylaktischen Schock (durch allergische Reaktionen) und • den neurogenen Schock (durch Schädigungen am Nervensystem). Unabhängig von den Arten äußern sich alle Schockformen durch einen Blutdruckabfall mit gleichzeitiger Erhöhung der Herzfrequenz, Unruhe, 102 6 Erkrankungen des Gefäßsystems <?page no="103"?> Angst, Blässe, Zittern, Frieren, Schüttelfrost, Kaltschweißigkeit sowie Be‐ nommenheit bis zum Koma. Die Therapie besteht im Erkennen und Behandeln der Kausalität, also des auslösenden Faktors. Im Allgemeinen werden den Betroffenen Volumen und Katecholamine, wie Noradrenalin verabreicht, um eine Blutdruckerhöhung zu erreichen. Ebenso finden eine Analgesierung und eventuelle Sedierung statt. Je schneller eine Schocksymptomatik erkannt und behandelt wird, desto besser ist die Prognose. - Periphere arterielle Verschlusskrankheit Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine Erkran‐ kung des Gefäßsystems, bei der es zu einer Verengung oder zu einem vollständigen Verschluss der peripheren Arterien kommt. Die peripheren Arterien sind die Blutgefäße, die das Blut vom Herzen zu den Gliedmaßen und Organen transportieren. Eine Verengung dieser Arterien kann dazu führen, dass das Blut nicht ausreichend fließen kann, was zu einer mangel‐ haften Versorgung der betroffenen Körperteile führt. Sie betrifft zu 90 % die Bein- und Beckenarterien. Die pAVK ist eine weit verbreitete Erkrankung, die vor allem bei älteren Menschen und/ oder Rauchern häufiger auftritt. Die Ursachen für eine pAVK können unter anderem Rauchen, hoher Blutdruck, Diabetes, hoher Cholesterinspiegel und eine familiäre Veranlagung sein. Ein wichtiges Symptom der pAVK ist der Schmerz in den Beinen, insbesondere bei körperlicher Belastung. Dieses Leitsymptom wird als Clau‐ dicatio intermittens („Schaufensterkrankheit“) bezeichnet. Andere mögliche Symptome können eine Veränderung der Hautfarbe oder -beschaffenheit, Geschwüre oder schlechte Wundheilung, Taubheit oder Kribbeln in den betroffenen Körperteilen sein. Die Diagnose einer pAVK kann mittels Ultraschall, Angiografie oder Doppler-Ultraschall erfolgen. Eine frühzeitige Diagnose ist wichtig, um eine fortschreitende Schädigung der Gefäße zu verhindern und das Risiko weiterer Komplikationen, wie z. B. die Notwendigkeit einer Amputation oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zu reduzieren. Die Behandlung einer pAVK kann je nach Schweregrad der Erkran‐ kung medikamentös, durch eine ballondilatierende oder stent-basierte In‐ tervention oder durch eine Bypass-Operation erfolgen. Zusätzlich kann eine Änderung des Lebensstils, wie z. B. eine gesunde Ernährung und 6.2 Erkrankungen des arteriellen Gefäßsystems 103 <?page no="104"?> regelmäßige körperliche Bewegung und Fußpflege helfen, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen oder zu verhindern. Die medikamentöse Therapie besteht in der Gabe von, umgangssprachlich als „Blutverdünner“ bezeichneten, Thrombozytenaggregationshemmern. Als Ultima Ratio besteht die Möglichkeit einer Amputation der betroffe‐ nen Extremität. Arterielle Embolie Die arterielle Embolie ist ein arterieller Verschluss der unteren Extremität, meist der Arteria femoralis und beschreibt einen gefäßchirurgischen Notfall. Sie ist zu über 90 % kardial bedingt und entsteht infolge eines Vorhofflim‐ merns, eines Herzinfarktes oder einer Endokarditis. Seltener entsteht eine Embolie aufgrund arteriosklerotischer Plaques. Typisch ist ein peitschenartiger Schmerz und es sind die sogenannten sechs P’s erkennbar: • Pain (plötzlicher Schmerz), • Paleness (Blässe), • Paresthesia (Gefühlsstörung), • Pulselessnes (Pulslosigkeit), • Paralysis (Bewegungsunfähigkeit) und • Prostration (Erschöpfung). Die Therapie besteht in der Revaskularisierung und Rekanalisierung durch Thrombolyse oder Thrombektomie. Schlaganfall Beim Schlaganfall (auch als Stroke oder Apoplexia cerebri bezeichnet) handelt es sich um einen arteriellen Verschluss einer Hirnarterie. Der Schlaganfall kann unterschiedlichste Gestalt annehmen. Es handelt sich hierbei um ein polyätiologisches Syndrom, dass durch ein plötzlich einset‐ zendes fokal-neurologisches Defizit vaskulärer Ursache gekennzeichnet ist. Anhand der klinischen Zeichen besteht keine sichere Differenzierung zwischen einem ischämischen (80 % aller Fälle) und einem hämorrhagischen (20-% aller Fälle) Schlaganfall. Als Risikofaktoren gelten Rauchen, hohes Alter, Diabetes mellitus, die Einnahme von Kontrazeptiva und Hypertonie. 104 6 Erkrankungen des Gefäßsystems <?page no="105"?> Wissen | Wie bereits beschrieben kann sich ein Schlaganfall sympto‐ matisch sehr unterschiedlich äußern und die Krankheitszeichen können unterschiedlicher Ausprägung sein. Zu den entscheidenden Symptomen zählen Sehstörungen, Sprachstörungen, Hemiparese (Halb‐ seitenlähmung), Fazialisparese (Gesichtslähmung). Die Therapie erfolgt kausal, d. h. bei einem thrombotischen Verschluss wird eine Thrombolyse mit Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt, bei einer Blutung geht es um die Lokalisation und den Verschluss der Blutungsquelle. 6.3 Erkrankungen des venösen Systems Vorbemerkungen Wissen | Die Blutstromrichtung der Venen führt, im Gegensatz zu den Arterien, immer zum Herz. Ihre Funktion ist der Rücktransport des Blu‐ tes von Organen zum Herz, außerdem dienen sie als Volumenspeicher. Der kontinuierliche Blutfluss wird durch eine Kompression der Venen gewährleistet. Die tiefen Venen werden durch benachbarte Muskulatur komprimiert (Muskel-Venen-Pumpe). Begleitvenen werden durch parallel verlaufende, pulsierende Arterien komprimiert. Dadurch wird die Blutbe‐ wegung beschleunigt, gleichzeitig wird der Rückstrom in Richtung Herz durch die Venenklappen garantiert. Ist ein Mensch dauerhaft immobil, fehlen die Muskelpumpfunktionen. Infolgedessen kommt es zu einer verlangsamten Blutströmung und einer Erhöhung der Viskosität (Zähigkeit) des Blutes. Kommen Gefäßwandschädi‐ gungen hinzu, entsteht unter Umständen eine Thrombose . Eine Thrombose ist der Verschluss einer oder mehrerer Blutgefäße, meistens von Venen, durch einen Thrombus (Blutgerinnsel), der, wenn er sich löst, zum Embolus wird. Die beschriebenen Mechanismen werden unter der Virchow-Trias zusammengefasst. 6.3 Erkrankungen des venösen Systems 105 <?page no="106"?> Chronische venöse Insuffizienz Es handelt sich um ein chronisches, venöses Stauungssyndrom infolge einer Mikrozirkulationsstörung der Gefäße, in dessen Folge es zu schweren Venen- und Hautveränderungen kommen kann. Ein erhöhtes Risiko haben Personen, welche adipös sind, häufige Bein‐ verletzungen und -frakturen oder bereits Thrombosen hatten. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Als direkte Ursache bzw. Auslöser gelten Varikosis (Krampfadern), angeborene Defekte der Venenklappen und Thrombose, im Sinne eines post-thrombotischen Syndroms. Die Symptome werden nach den Stadien nach Widmer beschrieben. Im ersten Stadium kommt es zu reversiblen Ödemen sowie dunkelblauen Hautveränderungen am Fußrand. Im folgenden zweiten Stadium gelten die Ödeme als persistierend (andauernd), es kommt zu Veränderungen der Haut im Unterschenkelbereich, zur Hämosiderose (bräunliche Verfärbung) und zum Stauungsekzem. Das dritte Stadium, das Endstadium, ist gekennzeich‐ net durch die Ausbildung eines Ulcus cruris venosum. Beim Ulcus cruris handelt es sich um einen Substanzverlust im distalen Unterschenkelbereich, der meist offen und nässend ist. CAVE | Es gibt auch das Ulcus cruris arteriosum (häufig als Folge des Diabetes mellitus oder der pAVK) und das Ulcus cruris mixtum. Die Therapie wird zunächst symptomatisch, durch die Hochlagerung der Beine, eine Kompressionstherapie und manuelle Lymphdrainage, vor‐ genommen. Dies dient der Verbesserung der Mikrozirkulation und der Rückbildung der Ödeme. Bei bestehendem Ulcus kommt das Wundmanage‐ ment mit verschiedenen Techniken zum Einsatz. Medikamentös werden Thrombozytenaggregationshemmer verabreicht, außerdem wird eine gute Wirkung von Rosskastanienextrakt beschrieben. Als Ultima Ratio besteht die Therapie in der stückweisen Amputation der betroffenen Extremität. 106 6 Erkrankungen des Gefäßsystems <?page no="107"?> 6.4 Erkrankungen des Lymphgefäßsystems Das Lymphsystem ist ein wichtiger Teil des menschlichen Körpers, das dazu beiträgt, den Körper vor Krankheiten und Infektionen zu schützen. Es besteht aus einem Netzwerk von Gefäßen, Lymphknoten, Milz und Thy‐ musdrüse und ist für die Überwachung und Abwehr von Krankheitserregern und Fremdpartikeln zuständig. Das Lymphsystem beginnt mit den kleinen Lymphgefäßen, die sich durch den gesamten Körper erstrecken, um Flüssigkeit und abgestorbene Körper‐ zellen aufzunehmen. Die Flüssigkeit, bekannt als Lymphflüssigkeit, strömt durch das Lymphsystem und wird dabei von Lymphknoten gefiltert. Diese Lymphknoten sind Knoten aus Lymphgewebe, die Antikörper produzieren, die dann gegen Krankheitserreger eingesetzt werden. Abbildung 11: Das Lymphsystem am Beispiel einer Frau 6.4 Erkrankungen des Lymphgefäßsystems 107 <?page no="108"?> Die Milz ist ein wichtiger Bestandteil des Lymphsystems und dient als ein zentraler Sammelpunkt für abgestorbene Blutzellen und als Produkti‐ onsstätte für Lymphozyten. Die Thymusdrüse, die sich hinter dem Brustbein befindet, ist ebenfalls ein wichtiger Teil des Lymphsystems und dient der Herstellung und Reifung von T-Zellen, die eine wichtige Rolle in der Abwehr von Krankheiten spielen. Das Lymphsystem arbeitet eng mit dem kardiovaskulären System zusam‐ men, um den Körper vor Krankheiten und Infektionen zu schützen. Es hilft, Schadstoffe aus dem Körper zu entfernen und den Flüssigkeitshaushalt im Körper aufrechtzuerhalten. Ein gesundes Lymphsystem ist daher von großer Bedeutung für das allgemeine Wohlbefinden und die Gesundheit eines Individuums. Wissen | Störungen im Lymphsystem, wie Lymphstau oder Lymphö‐ deme, können zu gesundheitlichen Problemen führen. Diese Störungen können aufgrund von Verletzungen, Operationen oder Krankheiten auftreten und können zu Schmerzen, Schwellungen und eingeschränk‐ ter Beweglichkeit führen. Eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung dieser Störungen ist daher von großer Bedeutung. 108 6 Erkrankungen des Gefäßsystems <?page no="109"?> 7 Erkrankungen des Atmungssystem Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1125 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die wichtigsten Grundbegriffe des Atmungssystems kennen. • die physiologische Atmung kennen. • Ursachen und Risikofaktoren zu identifizieren. • unterschiedliche Verlaufsformen von Lungenerkrankungen kennen. • die möglichen Ausgänge von chronischen Atemwegserkrankungen kennen. • was Asthma sind und was diese bedeuten. • woran man Atemwegsstörungen erkennt. • pathologische Phänomene zu beschreiben und die physiologische Atmung zu verstehen. • Lungenembolien und ihre Entstehung zu verstehen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Atmung, Respiration, Sauer‐ stoff, Kohlenstoffdioxid, Atemwege, Alveolen, Gasaustausch, Inspira‐ tion, Exspiration, Obstruktion, COPD, Asthma bronchiale, Bronchitits, Rauchen, Stridor, Dyspnoe, Orthopnoe, Apnoe, Kohlenstoffmonoxid, Hämoptyse 7.1 Einführung in die Physiologie des Atmungssystems Das Atmungssystem , auch als Respirationssystem bezeichnet, ist ein wichtiger Teil des menschlichen Körpers. Es dient der Gewinnung von Sauerstoff und der Abgabe von Kohlenstoffdioxid. Das Atmungssystem besteht aus den unteren und oberen Atemwegen. Die unteren Atemwege umfassen die Bronchien, die Lungenbläschen (Alve‐ <?page no="110"?> olen) und die kleinen Blutgefäße, die sie umgeben. Die oberen Atemwege sind die Nasen- und Rachenhöhle, die Kehlkopfregion und die Stimmbänder. linker Hauptstammbronchus Luftröhre Bronchien Bronchiolen ein linker Lungenlappen Rippenfell rechter Hauptstammbronchus Die Lunge verzweigt sich in die Bronchien und die feinen Bronchien (Bronchiolen) bis hin zu den Lungenbläschen. rechte Lungenlappen (jeder Lungenflügel besteht aus mehrere Lungenlappen) Abbildung 12: Die Lunge Während des Atemzyklus wird Luft aus der Umgebung über die Nase oder den Mund in die Lunge eingesogen. Hierbei wird die Lunge ausgedehnt, wodurch ein Unterdruck entsteht, der durch den Zug der Bronchien und Alveolen gesteuert wird. Die Dehnung der Lungen führt zur Ausdehnung der kleinen Blutgefäße, die das Lungengewebe umgeben. Dadurch wird das Blut im Lungengewebe komprimiert und verdrängt, wodurch Sauerstoff aus den Alveolen in das Blut diffundiert. Nach dem Einatmen (Inspiration) strömt die Luft aus den Alveolen in die Bronchien und aus den Bronchien in die Nasen- und Rachenhöhle. Hierbei wird Kohlenstoffdioxid aus dem Blut in die Alveolen abgegeben, wodurch es ausgeatmet (Exspiration) werden kann. Wissen | Ein wichtiger Mechanismus, der dafür sorgt, dass die Atmung stets unter Kontrolle bleibt, ist das Zentralnervensystem. Es reguliert die Atmung durch das Zusammenspiel von Nerven, die Signale an die Muskeln und das Gewebe des Atmungssystems senden, und von denen, die Signale von den Atemwegen empfangen. 110 7 Erkrankungen des Atmungssystem <?page no="111"?> Das Atmungssystem sorgt für eine kontinuierliche Zufuhr von Sauerstoff und die Abgabe von Kohlenstoffdioxid, was für den Stoffwechsel und die Körperfunktionen unerlässlich ist. 7.2 COPD Die Chronic obstructive pulmonary disease , zu Deutsch: chronische obstruktiven Lungenkrankheit, beschreibt eine chronisch, progrediente Erkrankung der Bronchien und/ oder der Lunge mit nicht reversibler Ob‐ struktion (krampfartige Verengung) der Atemwege und Dyspnoe. Man unterscheidet zwei Formen der COPD : • die chronisch-obstruktive Bronchitis und • das obstruktive Lungenemphysem. Chronische Bronchitis Laut der WHO spricht man von einer chronischen Bronchitis, wenn Husten und Auswurf in zwei aufeinanderfolgenden Jahren in mindestens drei aufeinanderfolgenden Monaten pro Jahr auftreten. Die chronische Bronchitis betrifft zu 90 % Raucher oder Exraucher, seltener liegen andere Ursachen, wie extreme Staubbelastungen im Bergbau, dieser Erkrankung zugrunde. Es kommt zunächst zu einer Zerstörung des Flimmerepithels der Bron‐ chien und dadurch zu einer vermehrten Schleimsekretion. Auf dem Boden dieser Verschleimung entstehen Infektionen, in deren Folge die Bronchiolen kollabieren. Dieser Kollaps führt zur eigentlichen Obstruktion. Die Symptome richten sich nach den drei Graden der chronischen Bronchitis. • Im ersten Grad gibt es jahrelang keine Beschwerden, irgendwann kommt es zu morgendlichem Husten mit schleimig-weißem Auswurf, umgangssprachlich als „Raucherhusten“ bezeichnet. • Im weiteren Verlauf ( Grad zwei ) kommt es oft zur anfallsartigen Be‐ lastungsdyspnoe sowie zu einem merklichen Leistungsabfall. Es treten immer häufigere, infektiöse Exazerbationen auf, wobei Kälte und Nebel die Obstruktion verstärken. 7.2 COPD 111 <?page no="112"?> • Im dritten Grad kommt es zu zusätzlichen Komplikationen wie Rechts‐ herzinsuffizienz, respiratorische Insuffizienz oder Lungenemphysem. Die Behandlungsstrategie besteht im Durchbrechen des Teufelskreises der chronischen Bronchitiden mittels geeigneter Medikamente, die den Schleim lösen. Atemwegsinfektionen sollten konsequent antibiotisch be‐ handelt werden. Eventuell wird eine antiobstruktive Dauertherapie mit Sympathomimetika oder Parasympatholytika abhängig von der Stärke der Symptome zur Verfügung gestellt. CAVE | Hustendämpfer sind nicht indiziert, da sie den Abtransport der Sekrete aus den Atemwegen verhindern. Lungenemphysem Das Lungenemphysem beschreibt eine irreversible Überblähung der Lunge. Das Lungenemphysem ist eine fortschreitende Lungenerkrankung, bei der sich die normalen Lungengewebe und Alveolen (kleine Luftbläschen in den Lungen) über einen längeren Zeitraum beschädigen. Dies führt zu einer Störung der normalen Atmung und einer Einschränkung der Sauerstoffaufnahme und Kohlenstoffdioxidabgabe. Die Pathophysiologie des Lungenemphysems basiert auf einer Schädi‐ gung der elastischen Fasern und Gewebe in den Alveolen, die für die Rückstellung der Lunge nach dem Ausatmen verantwortlich sind. Die beschädigten Alveolen verlieren ihre Fähigkeit, sich wieder zu entfalten, was dazu führt, dass sie sich nicht mehr vollständig entleeren und Teile der Luft eingeschlossen bleiben. Die beschädigten Alveolen bilden sich zu größeren Bläschen zusammen, was die Sauerstoffaufnahme beeinträchtigt und die Entstehung einer Kohlenstoffmonoxidvergiftung fördert. Ein weiterer wichtiger Faktor in der Pathophysiologie des Lungenem‐ physems ist die Überproduktion von Enzymen, die das Lungengewebe beschädigen. Diese Enzyme werden von den entzündeten Zellen in den Alveolen freigesetzt und führen zur Zerstörung des Lungengewebes. Die durch das Lungenemphysem verursachte Schädigung des Lungenge‐ webes führt auch zu einer Veränderung der Blutzufuhr zu den Lungen. Dies kann zu einer Verminderung der Sauerstoffaufnahme und einer Überlastung des Herzens führen. Diese Veränderungen können schließlich zu einer 112 7 Erkrankungen des Atmungssystem <?page no="113"?> koronaren Herzkrankheit, einem Herzinfarkt oder einer Herzinsuffizienz führen. Leitsymptom ist eine chronische Atemnot durch verminderte Gasaus‐ tauschfläche, welche belastungsabhängig rasch zunimmt. Die Betroffenen zeigen oft eine Zyanose und einen sogenannten Fassthorax, welcher durch fast horizontal verlaufende Rippen gekennzeichnet ist. Die Schlüsselmaßnahme in der Behandlungsstrategie ist der Verzicht auf das Rauchen. Die medikamentöse antiobstruktive Therapie ist im We‐ sentlichen die des Asthma bronchiale. Die häufigen bakteriellen Atemweg‐ sinfekte sollten konsequent antibiotisch behandelt werden. Ansonsten ist in der Regel ab einem bestimmten Stadium eine Sauerstofflangzeittherapie über mindestens 18 Stunden pro Tag indiziert. 7.3 Asthma bronchiale Das Asthma bronchiale ist eine anfallsweise auftretende Atemnot durch ganz oder teilweise reversible Atemwegsobstruktion. Es gibt zwei Hauptformen des Asthmas, das allergische und das nicht-allergische Asthma, welches häufiger vorkommt. Leitsymptom sind Atemnotanfälle mit typisch erschwerter und verlän‐ gerter Ausatmung und giemenden, pfeifenden und brummenden Atemge‐ räuschen, dem sogenannten exspiratorischen Stridor. Zu Beginn des Anfalls tritt häufig Husten auf. Die Betroffenen leiden während des Anfalls unter Erstickungs- und Todesangst und nehmen eine typische Asthmatikerstel‐ lung ein, bei welcher sie sich instinktiv nach vorn gebeugt abstützen. Zum Anfallsende husten die Asthmatiker: innen zähen, glasigen Schleim ab. • Beim allergischen Asthma besteht die Therapie in einer konsequenten Allergenkarenz, das heißt, dass die allergische Noxe (Schaden) möglichst vermieden werden soll. Besteht die Möglichkeit einer Hyposensibilisie‐ rung, ist diese ebenfalls eine Therapieoption. • Beim nicht-allergischen Asthma besteht die Therapie in der Vermin‐ derung von respiratorischen Infektionen durch entsprechende Schutz‐ maßnahmen, in der Vermeidung von körperlicher Überlastung und in der Überprüfung der eingenommenen Medikamente, da einige Me‐ dikamente Asthmaanfälle verstärken oder begünstigen können (z. B. Acetylsalicylsäure). 7.3 Asthma bronchiale 113 <?page no="114"?> Im Allgemeinen sollten die Patient: innen zu Atemübungen und Entspan‐ nungsmaßnahmen geschult werden und Bedarfsmedikamente (Broncho‐ spasmolytika) sollten je nach Schweregrad verabreicht werden. CAVE | Bronchospasmolytika sind Substanzen, die über eine Erschlaf‐ fung der Bronchialmuskulatur die Atemwege erweitern. Hauptvertreter sind: Sympathomimetika, Parasympatholytika und Theophylline. 7.4 Lungenembolie Eine Lungenembolie ist der Verschluss einer oder mehrerer Lungenarte‐ rien durch einen Embolus aus dem venösen System. Die Ursache für eine Lungenembolie ist in der Regel eine tiefe Beinve‐ nenthrombose. Daher gelten die Risikofaktoren der Thrombose auch für die Lungenembolie. Aufgrund des Verschlusses kommt es zum akuten Anstieg des Lungen‐ gefäßwiderstandes und zum Anstieg des Druckes, mit dem das Herz ar‐ beitet, wodurch eine Rechtsherzinsuffizienz und akuter Lungenhochdruck entsteht. Durch diese Einschränkungen kommt es zum Abfall des Herzminu‐ tenvolumens (HMV), wodurch letztlich eine Hypoxie (Sauerstoffunterver‐ sorgung) entsteht. Die Folge ist ein Kreislaufschock mit stark erniedrigtem Blutdruck bei gleichzeitig erhöhter Herzfrequenz. Entsprechend dieser Pathogenese werden die Betroffenen durch massive Dyspnoe, Tachypnoe (beschleunigte Atemfrequenz), Zyanose und atemab‐ hängige Schmerzen symptomatisch. Als Zeichen der akuten Rechtsherzin‐ suffizienz treten häufig gestaute Halsvenen auf und es kann zur sogenannten Hämoptyse, dem Bluthusten, kommen. Die Therapie besteht in der Oberkörperhochlagerung und Sauerstoff‐ gabe. Zusätzlich werden Analgetika und Sedativa verabreicht, da Schmerzen und Angst den Sauerstoffbedarf zusätzlich steigern. Zur Kreislaufstabilisie‐ rung werden Katecholamine, meist Noradrenalin, verabreicht. Die Kausal‐ therapie besteht in der Antikoagulation mit akuten Bolus-Gaben und einer nachgeschalteten Langzeittherapie. 114 7 Erkrankungen des Atmungssystem <?page no="115"?> Wissen | Die Prognose der Lungenembolie ist abhängig von Alter, Ausmaß der Embolie und den Co-Morbiditäten. Entscheidend sind ein frühzeitiges Erkennen und eine schnelle Therapie. Sonderformen der Lungenembolie sind die Luftembolie, bei der Luft ins venöse System eintritt, die Fettembolie als Folge einer Fettabsaugung oder größerer Knochenbrüche, und die Fruchtwasserembolie, bei welcher wäh‐ rend der Schwangerschaft Fruchtwasser ins venöse System gelangt. 7.4 Lungenembolie 115 <?page no="117"?> 8 Erkrankungen des Harnsystems Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1126 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die wichtigsten Grundbegriffe des Urogenitalsystems kennen. • einzelne Abschnitte des Harnsystems zu unterscheiden. • Ursachen für Erkrankungen des Harnsystems zu charakterisieren. • unterschiedliche Erkrankungen des Harnsystems kennen. • die möglichen Folgen von Schädigungen kennen. • was Niereninsuffizienzen sind und was diese bedeuten. • woran man Schädigungen des Harnsystems erkennt. • Steine und ihre Entstehung zu verstehen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Nieren, Harnleiter, Blase, Harnröhre, Nierensteine, Nierenversagen (akut und chronisch), Blut‐ filterung, Flüssigkeit- und Elektrolythaushalt, Harnbildung, Renin-An‐ giotensin-Aldosteron-System, Harnwegsinfektionen, Bowman-Kapsel, harnpflichtige Substanzen (Kreatinin, Harnsäure, Harnstoff), Filtration 8.1 Einstieg in die Physiologie des Harnsystems Das Harnsystem , auch als Urogenitalsystem bezeichnet, ist ein komple‐ xes System, das aus verschiedenen Organen und Strukturen besteht, die zusammenarbeiten, um Überschüsse an Flüssigkeit und Abfallstoffe aus dem Körper zu entfernen. Die Hauptorgane des Harnsystems sind die Nieren, Harnleiter, Blase und Harnröhre. Die Nieren spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Flüs‐ sigkeits- und Elektrolythaushaltes im Körper und sind für die Ausscheidung von Abfallstoffen, wie Ammoniak, Stickstoff und Harnstoff, verantwortlich. <?page no="118"?> Die Nieren filtern Blut, indem sie überschüssige Flüssigkeit und Abfallstoffe aus dem Blut aufnehmen und diese in Form von Urin produzieren. Der Harn wird von den Nieren über die Harnleiter zur Blase transportiert. Die Blase ist ein muskuläres Hohlorgan, das sich mit Urin füllt und ihn bei Bedarf ausstoßen kann. Die Kontraktion der Blasenmuskulatur wird durch den Willen des Menschen oder reflexartig durch den Nervus sacralis ausgelöst. Die Harnröhre verbindet die Blase mit der Außenwelt und ermöglicht den Ausstoß des Urins. Die Kontraktion der Blasenmuskulatur und die Entspannung der Harnröhrenmuskulatur ermöglichen den Urinfluss. Das Harnsystem arbeitet auch eng mit dem endokrinen System zusam‐ men, insbesondere mit der Nebennierenrinde und den Sexualhormonen, um den Elektrolythaushalt, die Körpertemperatur und die Fruchtbarkeit zu regulieren. Das Harnsystem ist ein Teil des Körpers, der entscheidend zur Gesundheit und zum Wohlbefinden beiträgt. Störungen im Harnsystem, wie Infektio‐ nen, Nierenerkrankungen und Blasenentleerungsstörungen, können zu ernsthaften gesundheitlichen Problemen führen und sollten daher frühzeitig erkannt und behandelt werden. Die Harnbildung ist ein komplexer Prozess, der in den Nieren stattfindet. Die Nieren tragen dazu bei, dass das Blut gereinigt wird und dass wichtige Stoffe im Körper im richtigen Verhältnis gehalten werden. Wissen | Harnbildung Der Prozess der Harnbildung ist in mehrere Schritte unterteilt. • Filtration: Dies ist der erste Schritt in der Harnbildung. Hierbei wird Blut aus den renalen Arterien in die Nieren gepumpt und durch kleine Kapillaren in den Glomeruli gefiltert. Die Glomeruli sind Netze aus Kapillaren, die in den Nieren liegen. Hierbei werden große Moleküle, wie z. B. Eiweiß, und Abbauprodukte aus dem Blut auf‐ grund ihrer Größe zurückgehalten, während kleinere Moleküle, wie Glukose und Elektrolyte, in die Nieren Bowman-Kapsel eindringen können. • Reabsorption: Im zweiten Schritt werden wichtige Substanzen, wie Glukose und Elektrolyte, aus dem Bowman-Raum wieder in den Blutkreislauf aufgenommen. Dies geschieht in den proximalen und 118 8 Erkrankungen des Harnsystems <?page no="119"?> distalen Tubuli, die sich in den Nieren befinden. Hierbei werden Enzyme eingesetzt, um die Substanzen aus dem Bowman-Raum in die Nierenzellen zu transportieren. • Sekretion: Im dritten Schritt werden unerwünschte Stoffe, wie Harnsäure, in den Bowman-Raum ausgeschieden. Hierbei werden sie aus den Nierenzellen in den Bowman-Raum transportiert. • Konzentration: Im vierten Schritt wird die Zusammensetzung des Harns kontrolliert, indem überschüssige Flüssigkeit aus dem Harn ausgeschieden und Elektrolyte hinzugefügt werden. Hierbei werden spezielle Transportproteine und Enzyme eingesetzt, um die Konzentration des Harns zu regulieren. • Ausscheidung: Schließlich wird der Harn aus den Nieren durch die Harnleiter in die Blase geleitet und ausgeschieden. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein wichtiger Regulatormechanismus, der den Blutdruck und den Elektrolythaushalt jus‐ tiert. Es ist ein Netzwerk aus Enzymen, Hormonen und Rezeptoren, das sich über mehrere Organe erstreckt, einschließlich Niere, Herz und Blutgefäße. Das RAAS beginnt in den Nieren, wo das Enzym Renin produziert wird. Dies geschieht vor allem dann, wenn der Blutdruck zu niedrig wird oder wenn es zu mangelnder Nierenarteriendurchblutung kommt. Renin wandelt Angiotensinogen, ein Protein, das in der Leber produziert wird, in Angio‐ tensin I um. Dieses Angiotensin I wird dann von einem weiteren Enzym, Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II ist ein starkes Vasokonstriktor-Hormon, das den Blutdruck erhöht, indem es die Blutgefäße verengt. Es führt auch dazu, dass mehr Aldosteron produziert wird, ein Hormon, das den Natriumspiegel im Blut erhöht und den Kaliumspiegel senkt. Diese Änderungen des Elektrolythaus‐ halts tragen ebenso zur Erhöhung des Blutdrucks bei. Zusätzlich stimuliert Angiotensin II die Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin, was wiederum den Herzschlag und die Herzfrequenz erhöht und die Gefäße noch enger werden lässt. Es fördert auch die Absorption von Natrium und Wasser im Darm und führt zu einer Verringerung der Ausscheidung von Natrium und Wasser durch die Nieren. Wenn der Blutdruck ausreichend hoch ist, wird weniger Renin produziert. Dies wiederum reduziert die Produktion von Angiotensin II, Aldosteron so‐ 8.1 Einstieg in die Physiologie des Harnsystems 119 <?page no="120"?> wie Adrenalin und Noradrenalin, was zu einer Verringerung des Blutdrucks führt. In Fällen von Hypertonie kann das RAAS überaktiv sein, was zu einer ständigen Produktion von Angiotensin II und Aldosteron führt. Diese übermäßige Stimulation kann auch zu Schäden an den Blutgefäßen und anderen Organen führen, einschließlich Herz, Gehirn und Nieren. 8.2 Entzündungen des Harnsystems Entzündungen im Harnsystem, auch bekannt als Harnwegsinfektionen oder UTIs (Urinary Tract Infections), sind eine häufige und unangenehme Gesundheitsstörung, die sowohl Männer als auch Frauen betreffen kann. Es handelt sich dabei um eine Infektion, die an einer Stelle entlang des Harnsystems auftritt, das von den Nieren über die Harnleiter, die Blase und die Harnröhre reicht. Die meisten UTIs sind Infektionen der Blase. Eine UTI wird in der Regel durch Bakterien ausgelöst , die durch die Harnröhre in die Blase gelangen. Frauen haben ein höheres Risiko, an UTIs zu erkranken, da ihre Harnröhre kürzer ist und die Blase somit leichter für Bakterien zugänglich ist. Eine schwache Immunität, strukturelle Anomalien im Harnsystem, Harnstauungen oder eine Einschränkung der Harnflussrate können ebenfalls zu einer UTI beitragen. Die Symptome einer UTI können je nach Schweregrad und Standort der Infektion variieren, aber typische Symptome sind häufiger Harndrang, brennender Schmerz beim Wasserlassen, dunkler oder trüber Urin und Blut im Urin. In schweren Fällen kann eine UTI auch Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit oder Bauchschmerzen verursachen. Die Behandlung einer UTI hängt von der Schwere der Infektion und dem Standort ab. Die meisten UTIs können mit Antibiotika erfolgreich behandelt werden, aber es kann auch erforderlich sein, eine Operation durchzuführen, um die Infektion zu beseitigen. Wissen | Um das Risiko einer UTI zu verringern, ist es wichtig, eine gute Hygiene zu praktizieren, insbesondere bei der Nutzung von öffentlichen Toiletten. Es ist auch wichtig, ausreichend zu trinken, um den Harnfluss zu fördern und eine starke Immunität aufrechtzuerhalten. 120 8 Erkrankungen des Harnsystems <?page no="121"?> 8.3 Nephro- und Urolithiasis Nephrolithiasis und Urolithiasis sind Begriffe, die eine Erkrankung des Harnsystems beschreiben, bei der Nierensteine oder Harnleitersteine auftreten. Es handelt sich hierbei um eine weit verbreitete Störung, die oft mit Schmerzen und einer Beeinträchtigung der normalen Harnfunktion einhergeht. Die Bildung von Nierensteinen kann auf eine Vielzahl von Ursachen zurückgehen, darunter Dehydratation, eine unzureichende Aufnahme von Flüssigkeit, Ernährungsgewohnheiten, die einen hohen Gehalt an bestimm‐ ten Mineralien im Harn fördern, und ein erhöhtes Risiko für Infektionen. Nierensteine können auch durch bestimmte medizinische Zustände, ein‐ schließlich einer Stoffwechselstörung, verursacht werden. Die Entstehung von Harnleitersteinen hingegen wird oft durch eine Verstopfung des Harnleiters verursacht, die auf Ablagerungen von Mine‐ ralien und Abfallstoffen zurückzuführen ist. Diese Ablagerungen können sich zu größeren Steinen entwickeln, die die freie Durchgängigkeit des Harnleiters behindern und zu Schmerzen und Beschwerden führen. Wissen | Bei beiden Erkrankungen ist eine frühzeitige Diagnose wich‐ tig, da unbehandelte Nieren- oder Harnleitersteine zu schwerwiegende‐ ren Komplikationen führen können, einschließlich Nierenversagen und Sepsis. Die Behandlung von Nieren- und Harnleitersteinen kann je nach Größe und Lage des Steins variieren. Kleinere Steine können manchmal durch eine ausreichende Hydratation und den Verzehr von bestimmten Lebensmitteln, die das Auflösen von Steinen fördern, aufgelöst werden. Größere Steine müssen jedoch operativ entfernt werden, um eine Beeinträchtigung der Harnfunktion zu vermeiden. Um das Risiko von Nieren- und Harnleitersteinen zu verringern, ist es wichtig, ausreichend Wasser zu trinken, um eine ausreichende Hydratation sicherzustellen, und eine ausgewogene Ernährung zu pflegen, die einen ausreichenden Gehalt an Mineralstoffen und Vitaminen enthält. 8.3 Nephro- und Urolithiasis 121 <?page no="122"?> 8.4 Niereninsuffizienz Die Niereninsuffizienz , auch als Nierenversagen bezeichnet, beschreibt die Unterfunktion einer oder beider Nieren. Die Folge einer Niereninsuffi‐ zienz ist immer die Anreicherung von harnpflichtigen Substanzen im Blut und die Überwässerung des Körpers. Man unterscheidet die akute von der chronischen Niereninsuffizienz. Akute Niereninsuffizienz Akute Niereninsuffizienz, auch bekannt als akutes Nierenversagen, ist eine plötzliche und rasche Einschränkung der Nierenfunktion. Dies kann zu einem Anstieg des Blutdrucks, einer Ansammlung von giftigen Substanzen im Blut und einer Abnahme der Urinproduktion führen. Eine akute Niereninsuffizienz kann durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden, wie z. B. eine Überlastung der Nieren mit Flüssigkeit oder Toxinen, eine Durchblutungsstörung oder eine direkte Schädigung der Nieren. Einige Ursachen können medikamentös bedingt sein, wie zum Bei‐ spiel die Einnahme von bestimmten Medikamenten, die die Nierenfunktion beeinträchtigen. Andere Ursachen können angeboren oder erworben sein, wie zum Beispiel eine Nierenerkrankung oder eine Nierenverletzung. Die Symptome einer akuten Niereninsuffizienz können unter anderem Übelkeit, Erbrechen, Anämie, Schwindel, Bauchschmerzen und Müdigkeit umfassen. In schweren Fällen kann es auch zu einem komaähnlichen Zustand kommen. Dieser entsteht durch eine allgemeine Überwässerung des Körpers, was letztlich auf ein Hirnödem hinauslaufen kann. Außerdem kommt es zu einer Hyperkaliämie (zu hoher Kaliumspiegel im Blut), welche massive Herzrhythmusstörungen hervorrufen kann. Die Behandlung einer akuten Niereninsuffizienz ist abhängig von der Ursache und kann die Behandlung der Grunderkrankung, eine intravenöse Flüssigkeits- und Elektrolyttherapie, Dialyse oder eine Nierentransplanta‐ tion beinhalten. Es ist wichtig, dass die Behandlung so schnell wie möglich eingeleitet wird, um weitere Komplikationen zu vermeiden und um eine optimale Funktion der Nieren wiederherzustellen. 122 8 Erkrankungen des Harnsystems <?page no="123"?> Chronische Niereninsuffizienz Die chronische Niereninsuffizienz, auch bekannt als chronische Nierener‐ krankung oder CKI (Chronic Kidney Disease), ist eine fortschreitende Abnahme der Nierenfunktion, die über einen Zeitraum von Monaten oder Jahren stattfindet. Diese Erkrankung wird häufig durch eine andere primäre Erkrankung wie Diabetes mellitus oder hohen Blutdruck verursacht. Wissen | Die Niere hat, wie bereits beschrieben, viele wichtige Funktio‐ nen im Körper, darunter die Reinigung des Blutes von Abfallprodukten und überschüssigen Stoffen, die Regulierung des Elektrolythaushalts und des Blutdrucks. Wenn die Nieren nicht mehr effektiv funktionieren, sammeln sich Abfallprodukte im Körper an und können zu schwerwie‐ genden Gesundheitsproblemen führen. In den frühen Stadien der CKI kann es zu keinen oder nur wenigen Symptomen kommen. Je weiter die Krankheit fortschreitet, desto häufiger treten jedoch Symptome wie Müdigkeit, Schmerzen im Rücken, verändertes Geschmacksempfinden, Übelkeit, Gewichtsverlust und Wassereinlagerun‐ gen auf. Behandlungsmöglichkeiten umfassen Maßnahmen zur Kontrolle der Grunderkrankung, wie beispielsweise die Behandlung von Diabetes mellitus oder hohem Blutdruck, sowie eine gesunde Ernährung und regelmäßige körperliche Bewegung. In schweren Fällen kann eine Nierentransplantation erforderlich sein. Es ist wichtig zu beachten, dass die CKI eine fortschreitende Erkrankung ist, die ohne rechtzeitige Behandlung zu einem vollständigen Nierenver‐ sagen führen kann. Es ist daher wichtig, eine frühzeitige Diagnose und Behandlung zu ermöglichen, um die Funktionsfähigkeit der Niere so lange wie möglich zu erhalten. 8.4 Niereninsuffizienz 123 <?page no="125"?> 9 Erkrankungen des Genitalsystems Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1127 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die wichtigsten Grundbegriffe des Genitalsystems kennen. • männliche und weibliche Genitalerkrankungen zu differenzieren. • Ursachen für spezifische Krankheitsbilder des Genitalsystems zu verstehen. • unterschiedliche Veränderungen des Genitalsystems bei Mann und Frau kennen. • die möglichen Ausgänge von urologischen und gynäkologischen Krankheiten kennen. • was Endometriose ist und was diese bedeutet. • woran man Entzündungen der weiblichen und männlichen Genita‐ lorgane erkennt. • Krankheiten zu beschreiben und die Physiologie entgegenzusetzen. • Tumore der Genitalorgane und ihre Entstehung zu verstehen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Fortpflanzung, Reproduk‐ tion, männliche und weibliche Geschlechtsorgane, Testosteron, Hoden, Eierstöcke, Gebärmutter, hormonelle und nervale Reize, Prostatahy‐ perplasie, Prostatakarzinom, Hodenkarzinom, Mammakarzinom, Pla‐ teau-Phänomen, Orangenhaut-Phänomen, HPV-Infektion, Zervixkarzi‐ nom, Descensus uteri, Mastitis, Menstruationsstörungen, Endometriose, HPV-Impfung <?page no="126"?> 9.1 Einstieg in die Physiologie des Genitalsystems Das Genitalsystem , auch bekannt als das Fortpflanzungssystem, ist ein wichtiger Teil des menschlichen Körpers, der für die Fortpflanzung und Reproduktion verantwortlich ist. Es besteht aus den männlichen oder weiblichen Geschlechtsorganen. • Das männliche Genitalsystem umfasst den Penis, die Hoden und die Samenleiter. Die Hoden produzieren Samenzellen und das männliche Geschlechtshormon Testosteron. Die Samenleiter transportieren das Sperma von den Hoden zur Harnröhre. Der Penis ermöglicht die Über‐ tragung des Spermas beim Geschlechtsverkehr. • Das weibliche Genitalsystem besteht aus den Eierstöcken, den Eilei‐ tern, der Gebärmutter, dem Gebärmutterhals und der Vagina. Die Ei‐ erstöcke produzieren Eizellen und das weibliche Geschlechtshormon Östrogen. Die Eileiter verbinden die Eierstöcke mit der Gebärmutter und transportieren befruchtete Eizellen. Die Gebärmutter ist dafür verantwortlich, dass eine befruchtete Eizelle implantiert wird und eine Schwangerschaft aufrechterhalten wird. Die Vagina ermöglicht den Geschlechtsverkehr und dient als Kanal für die Menstruationsblu‐ tung. Das Genitalsystem ist ein komplexes System, das sowohl hormonelle als auch nervale Regulationen benötigt, um normal zu funktionieren. Störungen in diesem System können zu einer Reihe von gesundheitlichen Problemen führen, einschließlich Infertilität (Unfruchtbarkeit), sexuell über‐ tragbaren Krankheiten, hormonellen Störungen und Krebserkrankungen. 9.2 Erkrankungen der männlichen Genitalien Prostatahyperplasie Die Prostatahyperplasie , auch benigne Prostatahyperplasie (BPH) ge‐ nannt, ist eine gutartige Vergrößerung der Prostata. Sie betrifft fast alle älteren Männer und kann zu Symptomen wie gesteigertem Harndrang und vermindertem Harnfluss führen. Die Prostata ist eine kleine Drüse, die sich unterhalb der Harnblase befindet und die Harnröhre umgibt. Sie produziert eine Flüssigkeit, die Teil 126 9 Erkrankungen des Genitalsystems <?page no="127"?> des Spermas ist. Mit zunehmendem Alter kann sich die Prostata vergrößern, was zu einer Beeinträchtigung des Harnflusses führen kann. Dies geschieht, weil die vergrößerte Prostata auf die Harnröhre drückt und somit den Harnfluss behindert. Die genauen Ursachen der Prostatahyperplasie sind nicht vollständig verstanden. Es wird jedoch angenommen, dass eine hormonelle Dysregula‐ tion eine Rolle spielen kann. Insbesondere ein Ungleichgewicht zwischen dem männlichen Sexualhormon Testosteron und seinem Abbauprodukt Dihydrotestosteron (DHT) scheint eine Rolle zu spielen. Dieses Ungleich‐ gewicht kann dazu führen, dass sich die Prostatazellen unkontrolliert ver‐ mehren und die Prostata sich vergrößert. Symptome der Prostatahyperplasie sind unter anderem häufiges Was‐ serlassen, insbesondere nachts, ein schwacher Harnstrahl, ein Gefühl von unvollständiger Blasenentleerung und Harninkontinenz. In schweren Fällen kann es zu Blasensteinen, Harnverhalt oder Nierenversagen kommen. Die Behandlung der Prostatahyperplasie hängt von der Schwere der Symptome und der Größe der Prostata ab. In leichten Fällen kann die Über‐ wachung der Symptome ausreichen, während bei schweren Symptomen Medikamente eingesetzt werden können, um den Harnfluss zu verbessern. In einigen Fällen kann eine Operation erforderlich sein, um die Prostata zu verkleinern oder zu entfernen. Prostatakarzinom Das Prostatakarzinom ist eine bösartige Tumorerkrankung der Vorsteher‐ drüse beim Mann. Es handelt sich dabei um den häufigsten bösartigen Tumor bei Männern in den westlichen Ländern. Die Ursachen des Prostatakarzinoms sind nicht vollständig geklärt. Allerdings gibt es bestimmte Risikofaktoren wie Alter, familiäre Vorbelas‐ tung, ernährungsbedingte Faktoren und Hormone, die die Entstehung eines Prostatakarzinoms begünstigen können. Wissen | Das Prostatakarzinom wächst in der Regel langsam und verursacht in den frühen Stadien keine oder nur wenige Beschwerden. Typische Symptome sind später häufig schmerzhaftes, erschwertes oder auch gehäuftes Wasserlassen. Auch Blut im Urin oder im Ejakulat kann ein Hinweis auf ein Prostatakarzinom sein. Im fortgeschrittenen 9.2 Erkrankungen der männlichen Genitalien 127 <?page no="128"?> Stadium kann es zu Knochenschmerzen, Müdigkeit und Gewichtsverlust kommen. Die Diagnose des Prostatakarzinoms erfolgt in der Regel durch eine Tast‐ untersuchung der Prostata und durch eine Bestimmung des sogenannten PSA-Wertes im Blut. Zur Bestätigung der Diagnose wird in der Regel eine Gewebeprobe der Prostata entnommen und mikroskopisch untersucht. Die Behandlung des Prostatakarzinoms hängt von verschiedenen Fak‐ toren ab, wie z. B. dem Stadium der Erkrankung, dem Alter des Patienten und dessen Allgemeinzustand. In den frühen Stadien kann eine aktive Überwa‐ chung, sogenanntes „watchful waiting“, ausreichend sein. Im fortgeschrit‐ tenen Stadium ist in der Regel eine Operation oder eine Strahlentherapie notwendig. Auch eine Hormontherapie kann in manchen Fällen sinnvoll sein. Eine regelmäßige Vorsorgeuntersuchung, insbesondere ab einem Alter von 50 Jahren, kann dazu beitragen, ein Prostatakarzinom frühzeitig zu erkennen und erfolgreich zu behandeln. Hodenkarzinom Hodenkrebs , auch bekannt als testikuläres Karzinom, ist eine relativ seltene Form von Krebs, die in den Hoden auftritt. Der Hoden ist Teil des männlichen Fortpflanzungssystems und produziert Spermien und das männliche Sexualhormon Testosteron. Hodenkrebs kann in jedem Alter auftreten, jedoch am häufigsten bei jungen Männern zwischen 15 und 35 Jahren. Die genaue Ursache von Hodenkrebs ist unbekannt, aber es gibt be‐ stimmte Risikofaktoren, die die Wahrscheinlichkeit erhöhen können, darun‐ ter eine familiäre Veranlagung, eine frühere Hodenverletzung, Hodenhoch‐ stand oder eine HIV-Infektion. Die Symptome von Hodenkrebs können Schmerzen oder Schwellungen, ein ziehendes oder schweres Gefühl im Hoden, ein Knoten oder eine Verdickung im Hoden oder eine Veränderung der Hodengröße oder -form umfassen. Es ist wichtig, alle Veränderungen in den Hoden einem Arzt zu melden, da eine frühzeitige Diagnose und Behandlung die Heilungschancen verbessern können. Die Behandlung von Hodenkrebs hängt von der Art und dem Stadium des Krebses ab. In den meisten Fällen wird der betroffene Hoden operativ 128 9 Erkrankungen des Genitalsystems <?page no="129"?> entfernt, in einigen Fällen kann jedoch auch eine Strahlentherapie oder Chemotherapie erforderlich sein. Die meisten Männer mit Hodenkrebs haben nach der Behandlung eine gute Prognose. 9.3 Erkrankungen der weiblichen Brustdrüse Mammakarzinom Es handelt sich um einen bösartigen epithelialen Tumor der Brustdrüse und die häufigste bösartige Erkrankung der Frau. Brustkrebs ist die häufigste Todesursache bei Frauen zwischen 35 und 55 Jahren. Es ist die häufigste Krebserkrankung bei Frauen weltweit und kann auch Männer betreffen, jedoch wesentlich seltener. Die Entstehung des Mammakarzinoms ist komplex und wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst, darunter genetische Veranlagung, Hormone, Umweltfaktoren und Lebensstil. Die Brust besteht aus verschiedenen Geweben, einschließ‐ lich Drüsen-, Fett- und Bindegewebe, sowie Blut- und Lymphgefäßen. Brustkrebs entsteht, wenn sich in einem dieser Gewebe bösartige Zellen bilden und unkontrolliert wachsen. In vielen Fällen bildet sich ein Knoten oder eine Verdickung in der Brust, die bei einer klinischen Untersuchung oder bei einer Mammographie entdeckt werden kann. Es gibt verschiedene Formen von Brustkrebs, die sich in ihrer Art und Aggressivität unterschei‐ den können. Einige Arten wachsen langsam und sind gutartig, während andere schnell wachsen und aggressiv sind. Eine wichtige Unterscheidung ist der Hormonrezeptor-Status von Tumorzellen, der sich auf die Wahl der Behandlung auswirken kann. Zu den Symptomen von Brustkrebs gehören neben Knotenbildung in der Brust auch Veränderungen der Brustform oder -größe, Hautveränderungen wie Rötungen oder Schwellungen, Veränderungen der Brustwarzen, Brust‐ schmerzen und Flüssigkeitsaustritt aus der Brustwarze ( Mamille ). Typisch ist eine Asymmetrie der Brüste und nicht selten kommt es zum sogenannten Plateau- und „Orangenhaut“-Phänomen. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass nicht alle Frauen mit Brustkrebs diese Symptome haben, insbesondere in frühen Stadien. Die Diagnose erfolgt durch eine Kombination aus klinischer Untersu‐ chung, Mammographie, Ultraschall und Gewebebiopsie. Sobald die Dia‐ 9.3 Erkrankungen der weiblichen Brustdrüse 129 <?page no="130"?> gnose gestellt wurde, wird das Stadium der Erkrankung bestimmt, um die beste Behandlung zu planen. Wissen | Die Behandlung von Brustkrebs umfasst in der Regel eine Kombination aus chirurgischer Entfernung des Tumors, Strahlenthera‐ pie und/ oder Chemotherapie und/ oder zielgerichteten Therapien wie Hormontherapie. Es ist wichtig zu beachten, dass die Prognose bei Brustkrebs von vielen Faktoren abhängt, einschließlich des Stadiums der Erkrankung, des Alters und der allgemeinen Gesundheit der betroffenen Person. Regelmäßige Untersuchungen und Screening-Tests können dazu beitragen, Brustkrebs frühzeitig zu erkennen und die Chancen auf eine erfolgreiche Behandlung zu erhöhen. Mastitis Eine Mastitis ist eine Entzündung des Brustdrüsengewebes bei Frauen, die in der Regel während des Stillens auftritt. Sie kann jedoch seltener auch bei Frauen auftreten, die nicht stillen, oder bei Männern. Eine Mastitis wird in der Regel durch Bakterien verursacht, die in die Milchgänge der Brustdrüse eindringen und dort eine Entzündungsreaktion auslösen. Die Symptome einer Mastitis können Schmerzen, Rötungen, Schwellun‐ gen und Überwärmung der betroffenen Brust sein. Es kann auch zu Fieber und Schüttelfrost kommen. Wenn eine Mastitis nicht behandelt wird, kann dies zu einem Abszess führen. Die Behandlung einer Mastitis umfasst in der Regel eine Kombination aus Antibiotika und Schmerzmitteln. Es ist auch wichtig, dass die betrof‐ fene Person ihre Brust regelmäßig entleert, um sicherzustellen, dass keine Milchstauungen auftreten, die das Wachstum von Bakterien begünstigen könnten. Um das Risiko einer Mastitis zu verringern, sollten Frauen während des Stillens regelmäßig die Brust entleeren und auf ihre Brusthygiene achten. Wenn Symptome auftreten, sollten sie schnell behandelt werden, um schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden. 130 9 Erkrankungen des Genitalsystems <?page no="131"?> 9.4 Erkrankungen des Uterus Endometriose Die Endometriose ist eine gutartige, jedoch chronische Erkrankung, die Frauen im gebärfähigen Alter betrifft. Bei dieser Erkrankung wächst das Gewebe, das normalerweise die Gebärmutter auskleidet (Endometrium), auch an anderen Stellen im Körper, wie beispielsweise an den Eierstöcken, den Eileitern, dem Darm oder der Blase. Diese Wucherungen werden als Endometrioseherde bezeichnet. Das Endometriosegewebe verhält sich wie das Gewebe in der Gebärmutter und reagiert auf den hormonellen Zyklus, was zu Entzündungen und Schmerzen führen kann. Die genauen Ursachen der Endometriose sind bisher nicht vollständig geklärt. Es wird vermutet, dass genetische Faktoren, eine gestörte Immun‐ antwort und hormonelle Veränderungen eine Rolle spielen. Zudem können Faktoren wie eine frühe Menarche (erste Menstruation beim Mädchen), ein später Beginn der Menopause und ein kurzer Menstruationszyklus das Risiko für Endometriose erhöhen. Die Symptome der Endometriose variieren je nach Ort und Ausmaß der Wucherungen. Zu den häufigsten Symptomen gehören starke Schmerzen während der Menstruation, Schmerzen beim Geschlechtsverkehr, Schmer‐ zen beim Wasserlassen oder Stuhlgang, starke Menstruationsblutungen, Blutungen außerhalb der Menstruation sowie Unfruchtbarkeit. Manche Frauen haben jedoch auch keinerlei Beschwerden, obwohl bei ihnen Endo‐ metrioseherde vorhanden sind. Die sichere Diagnose der Endometriose kann durch eine Bauchspiegelung mit einer Gewebeentnahme (Biopsie) gestellt werden. Eine frühzeitige Diagnose ist wichtig, da eine unbehandelte Endometriose zu schwerwiegenden Komplikationen wie Unfruchtbarkeit, Darmverschlüssen oder chronischen Schmerzen und Entzündungen führen kann. Die Behandlung der Endometriose hängt von der Schwere der Er‐ krankung, den Symptomen und dem Alter der betroffenen Frau ab. In leichten Fällen kann eine schmerzlindernde Therapie ausreichend sein. In schwereren Fällen kann eine operative Entfernung der Endometrioseherde notwendig sein. Bei Frauen, die keine Kinder bekommen möchten, kann auch eine medikamentöse Hormontherapie eingesetzt werden, um das 9.4 Erkrankungen des Uterus 131 <?page no="132"?> Wachstum des Endometriosegewebes zu unterdrücken. In vielen Fällen ist eine Kombination aus medikamentöser Therapie und Operation notwendig. Descensus Uteri Der Descensus Uteri , auch als Uterusprolaps bezeichnet, ist eine gynäko‐ logische Erkrankung, bei der der Uterus (Gebärmutter) aus seiner normalen Position im Becken absinkt und in die Scheide hineinragt. Diese Erkrankung betrifft vor allem Frauen im fortgeschrittenen Alter und ist eine häufige Ursache für Beckenbodenbeschwerden. Ursachen für einen Descensus Uteri können vielfältig sein. Dazu zäh‐ len Geburten, insbesondere schwere und lang andauernde Geburten, aber auch Veränderungen im Hormonhaushalt, die Menopause, chronische Er‐ krankungen wie Diabetes mellitus und Adipositas sowie schwere körperli‐ che Belastungen. Auch eine angeborene Bindegewebsschwäche kann den Descensus Uteri begünstigen. Je nach Schweregrad des Descensus Uteri unterscheidet man drei Stadien. Im ersten Stadium ist der Uterus nur leicht abgesunken und ragt nur minimal in die Scheide hinein. Im zweiten Stadium ist der Uterus deutlicher abgesunken und ragt teilweise aus der Scheide heraus. Im dritten Stadium ist der Uterus vollständig in die Scheide abgesunken und teilweise sogar sichtbar. Typische Symptome eines Descensus Uteri sind ein Druckgefühl im Unterleib, Rückenschmerzen, Blasen- und Darmprobleme sowie Schmerzen beim Geschlechtsverkehr. Die Diagnose wird meist durch eine gynäkologi‐ sche Untersuchung gestellt. Dabei wird der Schweregrad des Descensus Uteri bestimmt und weitere Untersuchungen wie eine Ultraschalluntersu‐ chung oder eine Blasen- und Darmfunktionsuntersuchung können notwen‐ dig sein. Die Therapie des Descensus Uteri hängt vom Schweregrad der Er‐ krankung und den individuellen Symptomen ab. In leichten Fällen kann eine gezielte Beckenbodengymnastik helfen, den Uterus wieder in seine ursprüngliche Position zu bringen. Auch Hormontherapien können bei einer hormonell bedingten Schwäche des Bindegewebes sinnvoll sein. In schwereren Fällen kann eine operative Behandlung notwendig sein, bei der der Uterus und das umliegende Gewebe gestützt werden. 132 9 Erkrankungen des Genitalsystems <?page no="133"?> Wissen | Der Descensus Uteri ist eine weit verbreitete Erkrankung, die jedoch gut behandelbar ist. Eine rechtzeitige Diagnosestellung und Therapie können dazu beitragen, Beschwerden zu lindern und mögliche Komplikationen zu vermeiden. Zervixkarzinom Das Zervixkarzinom , auch Gebärmutterhalskrebs genannt, ist eine bösartige Erkrankung des Gebärmutterhalses bei Frauen. Es tritt in der Regel im Alter zwischen 30 und 50 Jahren auf und ist weltweit eine der häufigsten Krebserkrankungen bei Frauen. Die Hauptursache für Zervixkarzinome ist eine Infektion mit dem humanen Papillomavirus (HPV), das sexuell übertragen wird. Es gibt ver‐ schiedene HPV-Typen, die zu verschiedenen Krebsarten führen können. Die meisten Zervixkarzinome werden durch die HPV-Typen 16 und 18 verursacht. Eine Infektion mit HPV ist jedoch nicht ausreichend, um ein Zervixkarzinom zu verursachen. Weitere Risikofaktoren sind Rauchen, eine geschwächte Immunabwehr sowie eine familiäre Vorbelastung. In den frühen Stadien verursacht das Zervixkarzinom oft keine Sym‐ ptome. Im fortgeschrittenen Stadium können jedoch folgende Anzeichen auftreten: ungewöhnlicher Ausfluss aus der Scheide, Schmerzen beim Ge‐ schlechtsverkehr, Blutungen nach dem Geschlechtsverkehr oder zwischen den Perioden sowie starke Schmerzen im Beckenbereich. Die Behandlung eines Zervixkarzinoms hängt vom Stadium der Er‐ krankung ab. In den frühen Stadien kann eine Operation durchgeführt werden, bei der der betroffene Teil des Gebärmutterhalses entfernt wird. In fortgeschrittenen Stadien kann eine Kombination aus Chemotherapie und Strahlentherapie eingesetzt werden. In manchen Fällen kann auch eine radikale Hysterektomie erforderlich sein, bei der die gesamte Gebärmutter und umgebendes Gewebe entfernt werden. Wissen | Die beste Möglichkeit zur Prävention eines Zervixkarzinoms ist die HPV-Impfung, die vor einer Infektion mit den hochrisikoreichen HPV-Typen schützen kann. 9.4 Erkrankungen des Uterus 133 <?page no="134"?> Darüber hinaus sollten Frauen regelmäßig zur Vorsorgeuntersuchung gehen, um Veränderungen des Gebärmutterhalses frühzeitig erkennen und behandeln zu können. Ein gesunder Lebensstil mit einer ausgewogenen Ernährung und regelmäßiger körperlicher Aktivität kann ebenfalls dazu beitragen, das Risiko für ein Zervixkarzinom zu reduzieren. 134 9 Erkrankungen des Genitalsystems <?page no="135"?> 10 Erkrankungen des Nervensystems Die Lernfragen zu diesem Kapitel finden Sie unter: 🔗 https: / / narr.kwaest.io/ s/ 1128 Lernziele | In diesem Kapitel lernen Sie … • die wichtigsten Grundbegriffe des Nervensystems kennen. • peripheres und zentrales Nervensystem zu unterscheiden. • Nervenschädigungen zu charakterisieren. • unterschiedliche Verlaufsformen von neurologischen Störungen kennen. • die möglichen Ausgänge von neurologischen Krankheitsbildern kennen. • was Epilepsie ist und was diese bedeutet. • woran man einen Morbus Parkinson erkennt. • neurologische Ausfallsymptomatiken zu beschreiben und die phy‐ siologische Darstellung zu verstehen. • Demenzen und ihre Entstehung zu verstehen. Wichtige Begriffe in diesem Kapitel | Zentrales Nervensystem, peripheres Nervensystem, somatisches und autonomes Nervensystem, Neurone, Alzheimer, Lewy-Körper Demenz, frontotemporale Demenz, Vergesslichkeit, Aphasie, Hypo- und Akinese, Tremor, Rigor, Salbenge‐ sicht, Muskelsteifheit, Krampfanfall, vegetatitve Störungen, Sehstörun‐ gen, Haltungsunsicherheiten, Missempfindungen <?page no="136"?> 10.1 Einführung in die Physiologie des Nervensystems Das Nervensystem ist ein komplexes Netzwerk aus Nervenzellen und Ner‐ venfasern, dass die Kommunikation zwischen verschiedenen Körperteilen ermöglicht und die Steuerung von Körperfunktionen und Verhaltensweisen beeinflusst. Es besteht aus dem • zentralen Nervensystem (ZNS) und dem • peripheres Nervensystem (PNS) . Das ZNS umfasst das Gehirn und das Rückenmark, während das periphere Nervensystem aus allen Nerven außerhalb des Gehirns und des Rücken‐ marks besteht. Das PNS ist in zwei Teile gegliedert: das • somatische Nervensystem und das • autonome Nervensystem . Das somatische Nervensystem ist für die Steuerung der Skelettmuskula‐ tur und der willkürlichen Bewegungen des Körpers verantwortlich. Das autonome Nervensystem dagegen kontrolliert die automatischen Funktio‐ nen des Körpers, wie Atmung, Herzschlag, Verdauung und Stoffwechsel. Das autonome Nervensystem ist weiter unterteilt in das sympathische und das parasympathische Nervensystem. Das sympathische Nervensystem aktiviert den Körper bei Stress und in Notfällen, während das parasympa‐ thische Nervensystem den Körper in Ruhe und Entspannung hält. Die Nervenzellen im Nervensystem werden als Neuronen bezeichnet und bestehen aus drei Hauptteilen: dem Zellkörper, den Dendriten und dem Axon. Der Zellkörper enthält den Zellkern und die meisten anderen Zellorganellen. Dendriten sind kurze, verzweigte Fortsätze, die Signale von anderen Neuronen empfangen, während das Axon eine lange, dünne Faser ist, die Signale an andere Neuronen oder Zellen weiterleitet. Wissen | Neuronen kommunizieren miteinander über Synapsen, die Verbindungsstellen zwischen den Enden der Axone eines Neurons und den Dendriten oder dem Zellkörper eines anderen Neurons. Die Kom‐ munikation erfolgt durch Freisetzung von Neurotransmittern, welche die Aktivität anderer Neuronen oder Zielzellen beeinflussen können. 136 10 Erkrankungen des Nervensystems <?page no="137"?> Nervenfasern können sowohl sensorische als auch motorische Funktionen haben. Sensorische Fasern leiten Signale von den Sinnesorganen zum ZNS, während motorische Fasern Signale vom ZNS zu den Muskeln und Drüsen senden. Nerven können auch nach ihrer Funktion kategorisiert werden, wie beispielsweise das somatische Nervensystem, das für die willkürliche Steue‐ rung der Muskeln zuständig ist, und das autonome Nervensystem, das die automatischen Körperfunktionen reguliert. Störungen des Nervensystems können zu einer Vielzahl von Erkran‐ kungen führen, einschließlich neurodegenerative Erkrankungen wie Alz‐ heimer und Parkinson, Schmerzsyndromen, Neuropathien, Epilepsie und viele andere. 10.2 Demenz Demenz ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die das Gedächtnis, die kognitive Funktion und die Fähigkeit beeinträchtigt, alltäg‐ liche Aktivitäten auszuführen. Es ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen bei älteren Menschen und betrifft weltweit schätzungsweise 50 Millionen Menschen. Sie beschreibt einen organisch bedingten, fort‐ schreitenden Verlust zuvor vorhandener geistiger Fähigkeiten. Die häufigste Form der Demenz ist die Alzheimer-Krankheit, die etwa 60-80 % aller Fälle ausmacht. Andere Formen von Demenz sind die vaskuläre Demenz, die Lewy-Körper-Demenz, die frontotemporale Demenz und die gemischte Demenz. Die Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit ist durch die Ansamm‐ lung von abnormalem Beta-Amyloid-Protein und Tau-Proteinablagerungen im Gehirn gekennzeichnet. Diese Ablagerungen stören die Kommunikation zwischen den Nerven‐ zellen und führen zu deren Absterben. • Die vaskuläre Demenz wird durch vaskuläre Schädigungen im Gehirn verursacht, wie z. B. Schlaganfälle oder Verstopfung der Blutgefäße im Gehirn. • Die Lewy-Körper-Demenz wird durch Ablagerungen von alpha-Sy‐ nuclein-Protein im Gehirn verursacht, während die 10.2 Demenz 137 <?page no="138"?> • frontotemporale Demenz durch die Ansammlung von Tau-Protei‐ nablagerungen in den frontotemporalen Gehirnregionen verursacht wird. Zu den häufigsten Symptomen der Demenz gehören Gedächtnisverlust, Sprach- und Sprechschwierigkeiten, Verhaltensänderungen und Einschrän‐ kungen der alltäglichen motorischen Fähigkeiten. Es gibt derzeit keine Heilung für Demenz, aber es gibt Behandlungsmöglichkeiten, die helfen können, die Symptome zu lindern und das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. Medikamente wie Cholinesterase-Hemmer und Memantin können bei der Behandlung von Alzheimer-Symptomen helfen, während eine frühe Diagnose und Behandlung von vaskulären Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Diabetes mellitus das Risiko für vaskuläre Demenz reduzieren kann. Nicht-pharmakologische Interventionen wie körperliche Aktivität, geis‐ tige Stimulation und soziale Interaktion können ebenfalls helfen, die Sym‐ ptome der Demenz zu verbessern. Die Unterstützung von Familienangehö‐ rigen und Pflegepersonal ist ebenfalls von großer Bedeutung für Menschen mit Demenz. 10.3 Morbus Parkinson Das Parkinson-Syndrom , häufig auch als „Schüttellähmung“ bezeichnet, ist ein Symptomenkomplex aus Bewegungsarmut ( Akinese ), Rigor (Muskel‐ steifheit) und Ruhetremor (unwillkürliches, rhythmisches Zittern in Ruhe). Beim idiopathischen Parkinson-Syndrom kommt es aus unbekannter Ur‐ sache zu einem Untergang Dopamin produzierender Zellen im Mittelhirn. Beim symptomatischen (sekundären) Parkinson-Syndrom entwickelt sich die Symptomatik aufgrund von Erkrankungen der Hirngefäße, Gehirnent‐ zündungen, Vergiftungen, wiederholten Kopftraumen oder Medikamenten. Treten Bewegungsarmut und Rigor infolge anderer Erkrankungen des ZNS auf, so spricht man von einem atypischen Parkinson. Die Symptomatik besteht immer aus Hypo- oder Akinese, Rigor und dem Ruhetremor vor allem der Hände. Darüber hinaus zeigen die Betrof‐ fenen eine Haltungsinstabilität, vegetative Störungen, sensibel-motorische Störungen (z. B. des Geruchs) und psychische Veränderungen (Depressi‐ vität und Verhaltensänderungen). Die Haltung der Parkinsonkranken ist 138 10 Erkrankungen des Nervensystems <?page no="139"?> gebeugt, der Gang ist schlurfend und typischerweise schwingen die Arme beim Gehen nicht mit. Das Gangbild besteht aus kleinen Schritten und häufigen Stolpern, besonders beim Loslaufen. Es kommt zu vermehrtem Speichelfluss, Schwitzen und Bildung eines sogenannten „Salbengesichtes“ als Folge einer abnormalen Talgsekretion. Eine Heilung dieser Erkrankung ist aktuell nicht möglich. Zur Verlang‐ samung und Eindämmung der Erkrankung wird der Dopaminmangel mit entsprechenden Präparaten substituiert und es besteht die Möglichkeit einer tiefen Hirnstimulation. Ebenso ist kontinuierliche Physiotherapie empfohlen. 10.4 Epilepsie Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederkehrende epileptische Anfälle gekennzeichnet ist. Epileptische Anfälle sind eine plötz‐ liche, vorübergehende Abweichung des normalen Hirnaktivitätsmusters, die zu unkontrollierbaren Krämpfen, Zuckungen, Verhaltensänderungen oder Bewusstseinsverlust führen können. Epilepsie betrifft etwa 50 Millio‐ nen Menschen weltweit und kann in jedem Alter auftreten. Die Ursache von Epilepsie ist oft unbekannt. Einige Menschen können jedoch eine genetische Veranlagung für die Erkrankung haben. Sie kann auch durch Schäden im Gehirn verursacht werden, wie z. B. Verletzungen, Infektionen, Schlaganfälle oder Tumore. Bei einigen Menschen kann auch Alkohol- oder Drogenkonsum epileptische Anfälle auslösen. Die Symptome von Epilepsie können je nach Art und Schweregrad der Anfälle variieren. Einige Anfälle können sehr kurz sein und nur eine kurz‐ zeitige Bewusstlosigkeit oder Abwesenheit verursachen, während andere länger andauern und zu unkontrollierbaren Krämpfen und Zuckungen füh‐ ren können. Andere Symptome können sein: ungewöhnliche Empfindungen oder Verhaltensweisen, unkontrollierbare Zuckungen im Gesicht, Verlust der Muskelkontrolle und Gedächtnisverlust. 10.4 Epilepsie 139 <?page no="140"?> Halluzination Schwindel Taubheit gekrümmter Rücken gestörte Gefühlswahrnehmung Verwirrung Inkontinenz steifer Körper Initialschrei tonische Phase Auraphase ruckartige Bewegungen schaumiger Speichel zwinkernde Augen klonische Phase schwache Gliedmaßen Erschöpfung Schläfrigkeit postalische Phase Abbildung 13: Beispielhafter Verlauf eines epileptischen Anfalls (tonisch-klonisch) Die Diagnose von Epilepsie basiert auf einer umfassenden körperlichen Untersuchung, einer gründlichen Anamnese und einer Bewertung der Sym‐ ptome. Um die Diagnose zu bestätigen, kann eine elektroenzephalografische (EEG) Untersuchung durchgeführt werden, bei der die Hirnaktivität ge‐ messen wird. Bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanztomographie (MRT) können auch dazu beitragen, mögliche Schädigungen des Gehirns zu erkennen. Epilepsie kann mit verschiedenen Medikamenten behandelt werden, die darauf abzielen, die Anfälle zu reduzieren oder zu verhindern. Bei einigen Menschen kann eine Operation notwendig sein, um den Bereich des Gehirns zu entfernen, der die epileptischen Anfälle verursacht. Eine andere 140 10 Erkrankungen des Nervensystems <?page no="141"?> Möglichkeit ist die vagale Nervenstimulation (VNS), bei der ein Gerät in die Brust implantiert wird, das elektrische Impulse an den Vagusnerv sendet, um die Häufigkeit und Schwere der Anfälle zu reduzieren. Die Vorbeugung von Epilepsie ist schwierig, da die Ursachen oft unbekannt sind. Einige Maßnahmen, die das Risiko von Epilepsie reduzieren können, sind jedoch eine gesunde Lebensweise mit ausreichend Schlaf, regelmäßiger Bewegung und Vermeidung von Drogen- und Alkoholkonsum. 10.5 Polyneuropathien Die Polyneuropathie ist eine neurologische Erkrankung, die durch eine Schädigung der Nervenfasern gekennzeichnet ist. Diese Nervenfasern sind für die Übertragung von Empfindungen wie Schmerz, Temperatur, Berüh‐ rung und Vibration sowie für die Muskelbewegungen und die Steuerung der inneren Organe verantwortlich. Polyneuropathien können durch ver‐ schiedene Ursachen ausgelöst werden und zeigen oft eine symmetrische Verteilung der Symptome an den Extremitäten. Eine häufige Ursache für Polyneuropathien ist Diabetes mellitus. Bei dieser Erkrankung wird der Zuckerstoffwechsel des Körpers gestört und es kann zu Schäden an den Nervenfasern kommen. Die Symptome einer diabetischen Polyneuropathie sind meistens an den Füßen und Beinen zu finden und umfassen ein Kribbeln, Taubheitsgefühl und Schmerzen. Eine weitere Ursache für Polyneuropathien können Autoimmunerkran‐ kungen sein, bei denen das körpereigene Immunsystem irrtümlicherweise die eigenen Nervenfasern angreift. Hierzu zählen beispielsweise das Guil‐ lain-Barré-Syndrom und die chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP). Die Symptome dieser Erkrankungen sind häufig an den Armen und Beinen zu finden und umfassen Schwäche, Taubheitsgefühle und Schmerzen. Wissen | Eine toxische Polyneuropathie kann durch Vergiftungen oder Medikamenten-Nebenwirkungen ausgelöst werden. Hierzu zählen beispielsweise Alkoholismus oder eine Chemotherapie. Die Symptome einer toxischen Polyneuropathie sind häufig an den Händen und Füßen zu finden und umfassen ein Kribbeln, Taubheitsgefühl und Schwäche. 10.5 Polyneuropathien 141 <?page no="142"?> Eine weitere Ursache für Polyneuropathien kann eine erbliche Veranlagung sein, die als hereditäre Neuropathie bezeichnet wird. Hierzu zählen bei‐ spielsweise die Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung und die Friedreich-Ata‐ xie. Die Symptome dieser Erkrankungen sind häufig an den Beinen zu finden und umfassen Schwäche, Taubheitsgefühle und Koordinationsstörungen. Die Diagnose einer Polyneuropathie erfolgt durch eine körperliche Untersuchung, Elektromyographie (EMG), Nervenleitgeschwindigkeitstests und Blutuntersuchungen. Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache und kann beispielsweise die Kontrolle des Blutzucker‐ spiegels bei Diabetes oder die Beendigung der Einnahme von Medikamenten beinhalten, die eine toxische Polyneuropathie auslösen. Symptomatische Therapien können Schmerzmittel und physikalische Therapie beinhalten, um Schmerzen und Schwäche zu lindern. In schweren Fällen von Polyneuropathien kann es zu bleibenden Schäden an den Nervenfasern kommen, was zu einer dauerhaften Beeinträchtigung von Sensorik und Motorik führen kann. 142 10 Erkrankungen des Nervensystems <?page no="143"?> Literatur Beise, U.; Heimes, S.; Schwarz, W. (2013): Gesundheits- und Krankheitslehre. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag. Hick, C.; Hick, A. (2013): Kurzlehrbuch Physiologie. München: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag. Hohage, H. (2017): Pharmakologie für Notfallsanitäter---Medikamente aus dem Pyramidenprozess. Bonn: LUHRI Verlagsgesellschaft. Huch, R.; Jürgens, K. (2015): Mensch Körper Krankheit. München: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag. I care. (2015): Anatomie, Physiologie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG. Kirschnick, O. (2010): Pflegetechniken von A-Z. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG. Lauber, A. (2007): Grundlagen beruflicher Pflege. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG. Sitzer, H.; Steinmetz, H. (2011): Lehrbuch Neurologie. München: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag. <?page no="144"?> Register ABC-Schema-46 Ablederung-27 Abszess-36 Abusus-42 Achalasie-42 Adenokarzinome-38 Adenome-38 Adipositas-132 A-Galle-59 Agranulozytose-85 akute Pankreatitis-64 Alzheimer-Krankheit-137 Amputation-31 Anämie-84f. anaphylaktischer Schock-102 Angina pectoris-91 Antidiabetika-77 Arrhythmie-94 arterielle Embolie-104 Arterien-100 Arteriosklerose-91 Asthma bronchiale-113 Atemwege-109 Ätiologie-20 Atmungssystem-109, 111 autonomes Nervensystem-136 Autopsie-20 Bauchspeicheldrüse-63, 77 B-Galle-59 Biopsie-20 Bisswunden-27 Blinddarmentzündung-54 Blut-81 Blutarmut-84 Blutbildung-82 Blutdruck-101 Blutgerinnung-83 Blutgerinnungsstörung-87 Blutgruppen-82 Blutkörperchen-84 Blutkörperchen, rote-82 Blutkörperchen, weiße-82 Blutplättchen-83 Blutzuckerbestimmung-76 Bradykardie-95 Bronchitis-111 Brustkrebs-129 Cancerogenese-39 Charcot-Trias-61 chemische Wunden-31 Cholangitis-62 Cholezystitis-61 Chronic Kidney Disease-123 Chronic obstructive pulmonary disease-111 chronische Bronchitis-111 COPD-111 Demenz-137 Descensus Uteri-132 Diabetes mellitus-63, 74, 132 Diabetestypen-74 Dickdarm-54 Disposition-20 Divertikel-43 Divertikulose-57 <?page no="145"?> Dünndarm-50 Duodenum-50 Dysphagie-42 elektrische Erregung des Herzens-90 Embolie-104 Endometriose-131 Energiebedarf-70 Entzündung-23f. Epilepsie-139 Erythrozyten-82 Fettleber-68 Fibrin-83 frontotemporale Demenz-138 Frühschmerz-48 Galle-59 Gallenblase-59 Gallenblasenentzündung-60 Gallensteine-59 Gastritis-46 Gebärmutterhalskrebs-133 Gefäßsystem-99 Genitalsystem-126 Gerinnungsstörungen-86 Hämatokrit-82 Hämatom-35 Hämatomausräumung-36 Hämochromatose-72 hämolytische Anämie-85 Hämoptyse-114 hämorrhagische Diathese-87 Harn-118 Harnbildung-118 Harnleitersteinen-121 Harnsystem-117 Harnwegsinfektionen-120 Hashimoto-Thyreoiditis-79 Heilung-23 Helicobacter pylori-47 Hernie-44 Herz-89 Herzblock-95 Herzinfarkt-97 Herzinsuffizienz-92 Herzkrankheit-91 Herzrhythmusstörung-94 Hodenkrebs-128 hormonelle Regulation-126 HPV-Impfung-133 hyperchrome Anämie-84 Hyperkoagulabilität-87 Hyperlipidämie-70 Hyperthyreose-79 Hypertonie-100 hypertrophe Kardiomyopathie-97 Hyperurikämie-71 Hypervolämie-30 hypochrome Anämie-84 Hypokoagulabilität-87 Hypothyreose-78 Hypotonie-101 Hypovolämie-29 hypovolämischer Schock-102 Ikterus-62 Ileum-50 Ileus-55 Infektion-36 Insuffizienz-106 Insulin-65, 74, 77 Inzidenz-20 Jejunum-50 Register 145 <?page no="146"?> Kapillaren-100 kardiogener Schock-102 Kardiomyopathie-96 Kaskadenmagen-45 Katabolismus-30 Koagulationskaskade-83 Kolitis ulcerosa-57 komplizierte Wunde-31 Kompression-105 koronare Herzkrankheit-91 Körpergewicht-70 Körpertemperatur-82 Krankheitsursachen-21 Krankheitsverlauf-22 Kratzwunden-27 Kretinismus-78 Langerhans-Inseln-63 Leber-66 Leberzirrhose-67 Letalität-20 Leukämie-86 Leukozyten-82 Lewy-Körper-Demenz-137 Linksherzinsuffizienz-93 Lipome-38 Liposarkome-38 Lunge-110 Lungenembolie-114 Lungenemphysem-112 Lymphsystem-107 Magen-44 Magengeschwür-47f. Magenkarzinom-49 Magenschleimhaut-46 Makroangiopathien-75 Malabsorption-50 Maldigestion-50 Mammakarzinom-129 Mastitis-130 Mechanische Wunden-26 Metastasierung-38 Mikroangiopathien-75 Milz-108 MONA-BH-Schema-97 Morbus Basedow-79 Morbus Crohn-50 Morbus Wilson-73 Mortalität-20 Muskeldystrophie-73 Muskelstoffwechsel-73 Muttergewebe-37 Myasthenia Gravis-73 Myokardinfarkt-97 Myokarditis-96 Nahrungsaufnahme-70 Neoplasie-36 Nephrolithiasis-121 Nervensystem-136 neurogener Schock-102 Niere-117 Niereninsuffizienz-122f. Nierensteinen-121 normochrome Anämie-85 Nüchternschmerz-48 Obstipation-55 Ödembildung-30 onkogene Viren-39 Onkologie-36 Ösophagitis-42 Ösophaguskarzinom-43 Parkinson-Syndrom-138 146 Register <?page no="147"?> Pathogenese-20 Pathologie-20 periphere arterielle Verschlusskrankheit-103 peripheren Nervensystem (PNS)-136 Peritonitis-58 Pfählungsverletzung-28 Pfortaderhochdruck-67 Phlegmone-36 pH-Wert-82 Platzwunden-27 PNS-136 Polydipsie-74 Polyneuropathie-141 Polyneuropathien-75 Polyurie-74 Primärgerinnsel-83 Prostatahyperplasie-126 Prostatakarzinom-127 Pruritus-62 Quetschwunde-27 Rechtsherzinsuffizienz-93 Reizkolon-56 Reizmagen-45 Renin-Angiotensin-Aldosteron- System-119 Resistenz-20 Respirationssystem-109 Rezidiv-23 Schilddrüse-77 Schlaganfall-104 Schmerz-39 Schmerzen-40 Schmerzschwelle-40 Schnittwunde-27 Schock-102 Schürfwunde-27 Schürfwunden-31 Schusswunden-27 septischer Schock-102 Singultus-42 Sodbrennen-42 somatisches Nervensystem-136 Soorösophagitis-42 Speiseröhre-41 Sprue-52 sterile Bedingungen-32 Stichwunden-27 Stoffwechsel-69 Stroke-104 Struma-78 Symptom-21 Symptome-20 Syndrom-21 Tachykardie-95 thermische Wunden-28 Thrombose-105 Thrombozyten-82f. Thrombozytenaggregationshemmern-104 Tumor-36 Tumore-37, 62 Ulcus-47 Ulcusblutung-48 Ulcus cruris-106 Urogenitalsystem-117 Urolithiasis-121 vaskuläre Demenz-137 Venen-100 Ventrikuläre Arrhythmien-95 Register 147 <?page no="148"?> Verätzungen-31 Verbrennungen-28 Verbrennungskrankheit-29 Verbrühungen-28 Vorhofflimmern-95 Wunddebridement-32 Wundehiszenz-36 Wunden-26, 28, 31 Wundformen-31 Wundheilung-31-34 Wundheilungsstörung-35 zentrales Nervensystem (ZNS)-136 Zentralnervensystem-110 Zervixkarzinom-133 Zirrhose-68 ZNS-136 Zöliakie-52 Zwölffingerdarmgeschwür-47f. 148 Register <?page no="149"?> Abbildungsverzeichnis Abbildung 1: Heilungsfördernde lokale Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . 34 Abbildung 2: Heilungshemmende lokale Faktoren . . . . . . . . . . . . . . 34 Abbildung 3: Heilungsfördernde allgemeine Faktoren . . . . . . . . . . . 35 Abbildung 4: Heilungshemmende allgemeine Faktoren . . . . . . . . . 35 Abbildung 5: Benigne und maligne Tumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Abbildung 6: Typen der chronischen Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Abbildung 7: Der Darm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Abbildung 8: Charcot-Trias bei einer Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . 61 Abbildung 9: Metabolisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Abbildung 10: Das Herz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Abbildung 11: Das Lymphsystem am Beispiel einer Frau . . . . . . . . . 107 Abbildung 12: Die Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Abbildung 13: Beispielhafter Verlauf eines epileptischen Anfalls (tonisch-klonisch) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Die folgenden Abbildungen wurden nicht selbst erstellt, teilweise allerdings übersetzt: Abbildung „Organe, die Sie kennen sollten“ | © Veronika Oliinyk ∙ iStockphoto Abbildung 7 | © colematt ∙ iStockphoto Abbildung 10 | © ttsz ∙ iStockphoto Abbildung 11 | © pixologicstudio ∙ iStockphoto Abbildung 12 | © Thissatan ∙ iStockphoto Abbildung 13 | © leremy ∙ iStockphoto <?page no="150"?> Tabellenverzeichnis Tabelle 1: Einteilung nach zeitlichem Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Tabelle 2: Einteilung nach Beschaffenheit des entzündlichen Exsudates . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 <?page no="151"?> BUCHTIPP Medizin leicht verständlich - ideal für Studium und Praxis Reinhard Strametz stellt medizinisches Grundwissen fundiert und leicht verständlich vor. Zudem führt er kundig in Fachtermini ein. In den Mittelpunkt stellt er u.a. den Ablauf des medizinischen Behandlungsprozesses von der Anamnese bis zur Therapie sowie wichtige Methoden und Ansätze der Medizin, etwa die Evidenzbasierte Medizin und die Prävention. Auf Krankheitsbilder wie etwa Adipositas, Diabetes mellitus, Schlaganfall und Krebs geht er ebenso ein wie auf Pandemien und das Coronavirus SARS-CoV-2 (Covid-19). Neu in dieser Auflage sind die Reproduktionsmedizin sowie Gesundheit und Klimawandel (Planetary Health). Ein unverzichtbarer Ratgeber für alle, die sich im Studium oder in der Arbeit mit dem Gesundheitssystem und der Medizin beschäftigen. Reinhard Strametz Grundwissen Medizin für Nichtmediziner: innen in Studium und Praxis 6., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 2023, 262 Seiten €[D] 27,90 ISBN 978-3-8252-5985-3 eISBN 978-3-8385-5985-8 UVK Verlag - Ein Unternehmen der Narr Francke Attempto Verlag GmbH + Co. KG Dischingerweg 5 \ 72070 Tübingen \ Germany Tel. +49 (0)7071 97 97 0 \ Fax +49 (0)7071 97 97 11 \ info@narr.de \ www.narr.de <?page no="152"?> BUCHTIPP Ein Must-have für Studierende der Gesundheits- und Pflegewissenschaften Das wissenschaftliche Arbeiten muss jede: r Studierende beherrschen - unabhängig vom Fachgebiet. Dennoch gibt es je nach wissenschaftlicher Disziplin Unterschiede und Besonderheiten: Sie betreffen unter anderem die Themenfindung, Literaturrecherche und -bewertung sowie das methodische Vorgehen. Dieser Band stellt das Wichtigste zum Wissenschaftlichen Arbeiten in Gesundheit und Pflege vor. Das Buch richtet sich an Studierende der Gesundheits- und Pflegewissenschaften sowie einschlägiger berufspädagogischer Studiengänge. Roswitha Ertl-Schmuck, Angelika Unger, Michael Mibs Wissenschaftliches Arbeiten in Gesundheit und Pflege 2., überarbeitete und erweiterte Auflage 2023, ca. 250 Seiten €[D] 22,90 ISBN 978-3-8252-5671-5 eISBN 978-3-8385-5671-0 UVK Verlag - Ein Unternehmen der Narr Francke Attempto Verlag GmbH + Co. KG Dischingerweg 5 \ 72070 Tübingen \ Germany Tel. +49 (0)7071 97 97 0 \ Fax +49 (0)7071 97 97 11 \ info@narr.de \ www.narr.de <?page no="153"?> BUCHTIPP Die Herausforderungen erkennen Das deutsche Gesundheitssystem, das Simone Jerke in ihrem Buch skizziert, steht vor enormen Herausforderungen. Zu Beginn stellt sie Zahlen, Fakten und Systemaufbau vor. Im Anschluss beleuchtet sie die Haus- und Facharztversorgung sowie die präklinische und psychosoziale Versorgung. Auch auf Apotheken- und Pflegesystem geht sie ein. Ethische Spannungsfelder lässt sie nicht außer Acht. Ein spannendes Buch für (angehende) Mediziner: innen, Gesundheitswissenschaftler: innen und -manager: innen und -politiker: innen. Simone Christina Jerke Gesundheitssystem Deutschland? Frag doch einfach! Klare Antworten aus erster Hand 1. Auflage 2023, ca. 160 Seiten €[D] 17,90 ISBN 978-3-8252-6098-9 eISBN 978-3-8385-6098-4 UVK Verlag - Ein Unternehmen der Narr Francke Attempto Verlag GmbH + Co. KG Dischingerweg 5 \ 72070 Tübingen \ Germany Tel. +49 (0)7071 97 97 0 \ Fax +49 (0)7071 97 97 11 \ info@narr.de \ www.narr.de <?page no="154"?> ISBN 978-3-8252-6011-8 Dieses Buch ist der ideale Einstieg in die Krankheitslehre. Es vermittelt die Grundlagen der Wundlehre, der Entzündungspathologie sowie der Tumorlehre. Zudem geht es konkret auf Erkrankungen des Verdauungstraktes, des Stoffwechsels und des Blutes ein. Ferner berücksichtigt es Erkrankungen des Gefäß-, Atmungs-, Harn- und Genitalsowie des Nervensystems. Das Buch ist klar strukturiert und konzentriert sich auf das Wesentlichste. Ein eLearning-Kurs hilft bei der Vertiefung des Wissens. Kurzum: Es vermittelt Studierenden der Gesundheits- und Pflegewissenschaften sowie der Medizin wertvolles Grundwissen. Dies gilt auch für Schüler: innen an Pflege- und Berufsfachschulen. utb+ Das Lehrwerk mit dem digitalen Plus Gesundheits- und Pflegewissenschaften | Medizin Dies ist ein utb-Band aus dem UVK Verlag. utb ist eine Kooperation von Verlagen mit einem gemeinsamen Ziel: Lehr- und Lernmedien für das erfolgreiche Studium zu veröffentlichen. utb.de QR-Code für mehr Infos und Bewertungen zu diesem Titel für Studium und Praxis